Written by alexxlab on 30.10.1970

Умеренное питание: Умеренное питание. Какие полезные продукты стоит употреблять в ограниченном количестве?

Разное

Умеренное питание. Какие полезные продукты стоит употреблять в ограниченном количестве?

Какие продукты полезны для нашего здоровья? Наверно каждый может назвать хотя бы десять. Но оказывается, недостаточно просто есть полезную пищу. Умеренность — это, наверное, самый главный совет любого диетолога. Вы можете получить от врача подобные рекомендации: «съедать максимум одно яйцо в день» или «есть рыбу три раза в неделю.» Но о некоторых, во всех отношениях полезных, продуктах стоит иметь более подробную информацию и конкретные рекомендации диетолога, чтобы правильно определить подходящую порцию.

Одно из самых больших заблуждений о здоровом питании: если пища здоровая, то чем больше ее есть, тем здоровее будешь. Это мнение очень далеко от истины. Во-первых, когда мы едим слишком много одного продукта, мы автоматически употребляем меньше другой полезной пищи, тем самым лишая себя необходимых питательных веществ. Чем больше разнообразных продуктов мы включаем в свой рацион, тем больше витамин и минералов получает наш организм.

 

Во-вторых, питательные вещества из большого количества однообразной пищи усваиваются менее эффективно, чем из того же количества пищи, разделенного на несколько приемов. Хорошим примером являются молочные продукты. Например, из 500 мл йогурта, который мы выпьем за один прием, усвоится в два раза меньше кальция, чем из той же порции, разделенной на два приема.

 

И наконец, даже самые «правильные» продукты содержат калории. В этом и состоит главная проблема. Безусловно, орехи – здоровый перекус, но пять горстей орехов в день подарят организму сотни килокалорий и устроят настоящий саботаж диете. Конечно, не все здоровые продукты нужно постоянно взвешивать, но вот к следующим пяти полезным продуктам стоит отнестись внимательно.

 

Миндаль

 

 

Миндаль – отличный источник витамина Е, многочисленных флавоноидов, которые предотвращают рак и уменьшают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Миндаль содержит много полезных жиров, которые, несмотря на свою полезность остаются жирами.

Эти вкусные орешки очень калорийны.

Разумная порция: 23 орешка для перекуса в день.

 

Авокадо

 

 

Авокадо содержит как минимум 20 полезных витамин, минералов и фито нутриентов. Но в среднем авокадо содержится примерно 320 килокалорий.

Разумная порция: 1/4 часть авокадо в день.

 

Растительные масла

 

 

Растительные масла холодного отжима содержат массу полезных веществ. Однако любое растительное масло – оливковое, кунжутное, тыквенное или другое, содержит примерно 120 килокалорий в одной столовой ложке.

Разумная порция: 2 столовые ложки масла для заправки порции салата для семьи.

 

Готовая паста

 

 

Даже если вы предпочитаете пасту не просто из твердых сортов пшеницы, а из цельного зерна, нельзя забывать о том, что это калорийный продукт. Одна чашка спагетти из цельного зерна содержит 174 калорий, 36 грамм углеводов, 6 грамм клетчатки, 7 грамм белка и множество витаминов, селена и цинка. Но большинство людей не одну, а четыре-пять чашек пасты, получая 700-800 килокалорий за один прием пищи.

Разумная порция: 1-2 чашки готовой пасты.

 

Соки

 

 

100-процентный фруктовый сок по своей энергетической ценности может быть приравнен к целому плоду. Без сомнения, это продукт здорового питания. Например, один стакан 100% апельсинового сока содержит 112 килокалорий, а также является отличным источником витамина С и фолиевой кислоты, витамина А и калия. Тем не менее, выпив несколько стаканов за завтраком, и вы можете получить 200-300 ненужных килокалорий.

Разумная порция: примерно 180-200 мл

Вам также может быть интересно:

Разнообразие – основа здорового питания

 

 

---

Поделиться новостью в соцсетях

 

Об авторе: porezeptu « Предыдущая запись Следующая запись »

Елена Захарова: «Главное в питании – умеренность!»

Стремление быть в отличной форме совершенно нормально, ведь каждый из нас мечтает быть красивым, успешным и уверенным в себе. А лишний вес порождает массу комплексов и проблем со здоровьем.

Перед Всемирным днем здорового питания, который празднуется 16 октября, мы вновь решили побеседовать с кандидатом медицинских наук, главным внештатным врачом-диетологом Минздрава Хакасии, членом ассоциации «Национальное общество диетологов» и «Российского союза нутрициологов, диетологов и специалистов пищевой индустрии» Еленой Захаровой.

– Елена Владимировна, как можно соотнести понятия «диета» и «здоровое питание»?

– Еще в Древней Греции во времена Гиппократа появился медицинский термин «диета», что в переводе означает «образ жизни». Врачи давали рекомендации больным людям не только по питанию, но и режиму труда, отдыха, физической активности, а также профессиональной деятельности.

В современной медицине понятие «диета» используют как пищевой рацион с направленным профилактическим или лечебным действием. Разработано несколько вариантов диет в зависимости от состояния и заболевания пациента, которые назначают врачи в период лечения больных в стационаре.

В домашних условиях люди используют этот термин для обозначения ограничений в питании. К примеру, «сижу на диете» говорят те, кто хочет похудеть или люди, страдающие сахарным диабетом, часто используют выражение «мне нельзя сладкое» и т.д.

Чтобы говорить о питании человека, как системном процессе с определенными правилами и научным обоснованием принципиальных подходов уже в XXI веке стали применять различные формулировки. К примеру, «правильное питание» (молодежь сократила этот термин до ПП), врачи говорят «здоровье питание», имея ввиду, как и в древности, «образ жизни» – что и сколько есть и как расходовать энергию, полученную из пищи. Что касается диетологов и ученых-нутрициологов, то они часто используют выражение «рациональное питание», подразумевая состав пищи и режим, характерный для образа жизни конкретного человека.

Получается, что здоровое, правильное и рациональное питание – синонимы, которые относятся к людям, не имеющим проблем со здоровьем. Все это по своей направленности и есть профилактическое питание. А диета – это система рационов с установленным составом макронутриентов (белков, жиров, углеводов) и калорийностью, а также использованием определенных способов приготовления блюд. Они разработаны для людей, имеющих проблемы со здоровьем и используются в лечебном питании.

Диета – это, прежде всего, временные ограничения в каких-то продуктах, а здоровое питание – привычки в еде и образ жизни в целом на длительный период.

– Как определить, что у человека избыточный вес?

– Избыточный вес сегодня становится настоящей эпидемией. Я думаю, что это связано с продуктовым изобилием, к которому наш организм не приспособлен.

В процессе эволюции человек чаще голодал, чем имел достаточно еды и организм «научился» делать запасы на «черный день». В последние полвека люди живут, не зная голода, «черный день» не наступает, да еще и цивилизация усадила всех на диван с пультом от телевизора, в машины, лифты, на рабочих местах все автоматизировано, получается, что тратить запасы некуда. Наступила эпоха набора лишнего веса.

Врачи всего мира озабочены такой ситуацией и для единства в диагностике ожирения Всемирная организация здравоохранения рекомендовала методику оценки и выработала критерии нормы, которыми пользуются во всех странах. Называется этот метод – расчет индекса Кетле*, еще его называют массо-ростовой коэффициент или индекс массы тела (ИМТ).

Показатель, известный как Body mass index или Индекс массы тела был предложен бельгийским социологом Адольфом Кетле еще в 1869 году. Он рассчитывается по следующей формуле: I = m / h3 , где m – вес (в килограммах), а h – рост (в метрах).

Она очень простая и каждый может прямо сейчас посчитать для себя:

ИМТ = вес (кг) / рост (метр)² Например: вес 58 кг / рост 1,6 х 1,6 (м) = 22,6

Нормальный показатель ИМТ варьируется от 18,5 до 25, все, что ниже 18,5 свидетельствует о недостаточной массе тела, от 25 до 30 – избыточный вес, от 30 до 35 – ожирение 1 степени, от 35 до 40 – 2 степени и свыше 40 – 3 степени.

Причем ожирение любой степени – это уже диагноз, а не просто косметический дефект. И если ваши значения ИМТ более 30, то необходимо обратиться к врачу эндокринологу и диетологу.

– Как вы относитесь к разгрузочным дням?

– Я отношусь очень хорошо! Если только вы не имеете в виду голод или «день на воде». Разгрузочные дни дают отдых пищеварению, можно сказать – это «выходной для желудка». Есть определенные сочетания продуктов, которые выполняют лечебную функцию для организма. Так, все наши лечебные диеты в больнице по своей сути «разгружают» организм от «домашнего насилия» едой. Как правило, дома у нас слишком большие порции и много в рационе того, что называют «вкусненькое» и «вредненькое». Пищеварительная система работает в экстремальных условиях. Уже сам факт исключения таких продуктов на период лечения в больнице приносит огромную пользу.

В своей работе с пациентами я использую разгрузочные дни для ускорения метаболизма и эффективного снижения веса, но повторюсь, что это не голод, а скорее наоборот – «главное не забыть вовремя поесть».

Результат просто удивительный! Причем он достигается сочетаем определенных продуктов. Человек не чувствует голода, но при этом рацион низкокалорийный. Здесь главное именно «день» в прямом смысле (от 1 до 3 дней в неделю, не больше).

– Назовите главных врагов женской фигуры? К примеру, от чего обязана отказаться любая мама?

– Я не сторонник «боевых действий», врагов среди продуктов у меня нет, все качественные продукты безопасны и несут пользу организму. Главная причины набора запасов жира и испорченной фигуры – это избыточность в питании. Мы все (я говорю о современных россиянах) переедаем. Остается слишком много не потраченной за день энергии для того образа жизни, который мы ведем. Если человек имеет лишний вес, значит – он ест много для себя.

Да, несомненно, есть продукты, которые «подкармливают жирок», мешают снижать вес и нарушают обмен веществ в организме. Я назову группы продуктов, которые в избыточном количестве приводят к ожирению (но немного и иногда – можно). На первое место я бы поставила сахар и все сладости, включая фрукты и сухофрукты, а также соки и сладкие напитки. На второе – выпечку, кондитерские изделия, очищенные крупы (манная, рис, пшено и т.д.) и картофель, то что называют «крахмалистые продукты». На третьем месте –алкоголь (особенно пиво в большом количестве и крепкие напитки), а также закуски к нему с избыточным содержанием соли. Если стоит задача похудеть – все эти продукты будут только мешать достижению цели.

Кроме того, избыток даже полезных и очень нужных для организма веществ тоже может вызывать набор веса. К примеру, растительные жиры (орехи, семена, нерафинированное масло) и рыба жирных сортов в большом количестве вместо пользы пойдет во вред. Поэтому главное в питании – умеренность.

Вы очень правильно спросили про мамочек, ведь чаще всего именно они кормят семью, учат детей правилам питания и приготовлению любимых блюд. На домашней кухне отказаться следует от продуктов, которые вредят здоровью – алкоголь я уже назвала, а также есть такие продукты цивилизации как трансжиры. Многие о них слышали, но не видели в чистом виде, и думают, что не едят их. Так вот абсолютно все кондитерские изделия (торты, печенье, конфеты), так называемые снеки, а порой и «диетические» хлебцы содержат трансжиры (чаще всего это маргарин). Всегда читайте этикетки, а лучше вообще это не покупайте.

С удовольствием вас ими «угостят» в кафе и закусочных, особенно там, где готовят во фритюре. Не теряйте бдительность и уточните, как и что приготовлено в общепите.

– Существует мнение, что сегодня правильно питаться – это дорого? Вы с этим согласны?

– Если исходить из того, что я уже сказала – мы едим много в плане избыточных порций и пьем напитки, опасные для здоровья. Но при нормализации рациона будет только экономия! Исходя из собственного опыта при работе с пациентами, я точно знаю, что «здоровое питание» для себя можно организовать вполне доступно по финансам. Часто мои пациенты рассказывают, что их расходы на питание даже уменьшились, потому что они больше не покупают «излишества» и теперь в магазинах проходят мимо многих полок, с которых раньше что-то брали в свою корзину.

Когда меня спрашивают, как перейти к здоровому питанию, я отвечаю: «Нужно просто поменять продукты в своем холодильнике и научиться из них вкусно готовить». Получается не дороже, чем сейчас, но качество пищи совершенно другое. Следовательно, меняется и фигура, и здоровье только улучшается.

– Как можно изменить жизнь к лучшему? Что бы вы посоветовали?

– Советовать не буду, так как информации сейчас в изобилии, но это мало кому помогает. Я хочу призвать всех, кто читает эту статью, не откладывать на потом и приступить к действиям. Только конкретные шаги приведут вас к результату. Все, что вы узнали полезного, не раздумывая начинайте применять на практике. Так, небольшими, постепенными, но уверенными шагами, вы придете к цели – хотите похудеть или улучшить свое здоровье, сделайте хотя бы одно простое действие для себя, а завтра еще одно и так каждый день понемногу. А если не знаете, что делать, то обратитесь к специалисту. Всех единомышленников поздравляю с Всемирным днем здорового питания! Будьте счастливы, успешны, питайтесь правильно и внимательно следите за порциями.

Беседу вела Ирина Гусева

Умеренное питание для лучшей практики Йоги | ОТКРЫТЫЙ ЙОГА ЖУРНАЛ

Статья недели ОЙЖурнала

Статья недели ОЙЖурнала

В течение жизни у нас вырабатываются определённые привычки, в том числе и в питании. Как правило, в магазине мы по инерции покупаем некий набор продуктов, которые потом также по инерции съедаем, не задумываясь о качестве и количестве съеденного. Когда мы практикуем Йогу, нам очень важно соблюдать умеренное питание. Попробуем разобраться, что под этим подразумевается. Какое влияние оказывает пища на наше физическое и эмоциональное состояние? Каких принципов лучше придерживаться в питании для успешной практики Йоги?

В выборе еды применяем логику

В Йоге еда разделяется по характеру воздействия на наш организм и состояние разума:

саттвичная – сохраняет ясный, чистый ум, радость, придаёт силы;

раджастичная – побуждает к действиям, порой даже излишним и не очень уместным, приводит нас в рабочее состояние;

тамасичная – вводит в сон, лень, состояние отупения.

Продукты, которые приводят к состоянию саттвы, раджаса, тамаса для каждого свои. Для кого-то определённые продукты будут вызывать состояние раджаса, эти же продукты для другого будут вызывать состояние тамаса. Например, для человека, который занимается физическим трудом, постоянно находится на свежем воздухе, плотная, тяжёлая пища будет вызывать состояние раджаса. А для человека, занимающегося умственным трудом, такая пища будет вызывать состояние тамаса. Для того, чтобы определить, какая еда является для нас уместной в конкретный момент времени, применяем логику: отслеживаем и анализируем своё состояние после еды.

Полный вариант статьи читаем здесь…

• Если вы хотите БЕСПЛАТНО изучать Йогу на английском и русском языках в своём ритме, регистрируйтесь на Йога-курсах OPENYOGACLASS.COM, YOGAOPENYOGA.COM
• Если вы хотите получить дополнительную профессию преподавателя Йоги на английском и русском языках, включайтесь в подготовительную группу. Все подробности на сайте OPENYOGACLASS.COM .
• Если вы совсем не знаете, что такое Йога, но хотите узнать — обзорные материалы на английском и русском языках более чем по 30 видам Йоги на сайтах OPENYOGA.RU и OPENYOGALAND.COM Расписание проектов Открытой Йоги на сайте OPENYOGA.RU в разделе «Календарь.”
• Если вы хотите ПОМОЧЬ делу распространения Йоги — подписывайтесь на наши группы в социальных сетях и делайте репосты, чтобы максимально большое количество человек могло узнать об Открытой Йоге!

Канал Youtube

Блог ОЙЖ

Группа Vkontakte

Группа Facebook

Группа Odnoklassniki

TWITTER.COM

LiveJournal. com

ГРУППА В Моем Мире

Pinterest

• По любым вопросам пишите по адресу [email protected]

Обнаружен неожиданный эффект умеренного питания: исцеляются больные почки

+ A —

Российские биологи провели любопытный эксперимент на крысах

 Сокращение объема съедаемой за день пищи на 35 процентов приводит к лечебному эффекту — это доказали биологи из НИИ физико-химической биологии им. Белозерского МГУ. 

В принципе о положительном влиянии ограничения в питании на продолжительность  жизни и улучшение здоровья многих видов животных ученые знают давно. Однако детально проследить взаимосвязь сокращения рациона с течением конкретного заболевания, в данном случае острого повреждения почек, биологи смогли впервые.   Исследование проводилось при поддержке Российского научного фонда.

   Как сообщил «МК» руководитель лаборатории структуры и функций митохондрий МГУ Егор Плотников, в эксперименте участвовали 24 подопытных крысы, поделенные на две группы. В одной группе в течение двух месяцев молодые и старые животные питались, как хотели, съедая в среднем по 30 граммов комбикорма в день, а другую сразу посадили на «голодный паек», уменьшив количество комбикорма на 35 процентов. 

Потом всем подопытным сымитировали ишемическую болезнь, искусственно пережав сосуды почки. Обычно при таком заболевании органы хуже снабжаются кровью, что приводит к плохому их функционированию – токсины из организма не выводятся должным образом.

   Оказалось, что у грызунов, питавшихся ограниченно, после образования тромбоза функции почек нарушались незначительно. Что же касается их сородичей, которые ели «от пуза», у всех развилось острое повреждение почек.   

– Что происходит в клетках почки после ограничения количества пищи, — задаю я вопрос Плотникову.

– Поскольку клетки голодают, у них запускается так называемый процесс аутофагии — самопоедания. Причем, первым делом клетка съедает самое ненужное, «поломанное», очищая организм.

– Что же оказывается поломанным при заболеваниях почек?

– Как и при многих других заболеваниях, клетка начинает избавляться от своих забарахливших митохондрий – органелл, которые вырабатывают энергию. Как любой плохо настроенный двигатель, «поломанные» болезнью митохондрии кроме выработки энергии начинают излишне «дымить», выбрасывая в клетку много отработанных отходов. 

– Удивительно, что она поедает именно ненужное!

– Да, так устроен организм. Но если крысу не кормить вообще, то клетка начнет поедать все, что, конечно, не приведет ни к чему хорошему. Поэтому речь не идет о патологическом голодании – только об ограничении питания. 

– Если экстраполировать полученные данные на человека, сколько ему пришлось бы ограничивать свой рацион для достижения лечебного эффекта?

– Учитывая разницу продолжительности жизни по сравнению с крысами, человеку придется несколько лет придерживаться такого режима.  

Кстати, установлено, что молодым животным для того, чтобы достичь хорошего состояния здоровья, позволяющего нивелировать влияние тромбозов, нужен всего месяц. Старым же испытуемым (им соответствуют в среднем люди после 60 лет) для приведения организма в порядок требовалось 2 месяца.

   Следующим шагом исследователей, по словам Плотникова, будет разбор по полочкам самого  рациона крыс на предмет выявления тех компонентов питания, от сокращения которых больше всего зависит эффект выздоровления.  

Опубликован в газете «Московский комсомолец» №28364 от 15 сентября 2020

Заголовок в газете: Человека с больными почками вылечит «самопоедание»

Опухоль на диете. Как питание связано с раком

https://ria.ru/20211220/dieta-1764116902.html

Опухоль на диете. Как питание связано с раком

Опухоль на диете. Как питание связано с раком — РИА Новости, 20. 12.2021

Опухоль на диете. Как питание связано с раком

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2020-м рак унес жизни десяти миллионов человек, диагноз поставили более чем 19 миллионам. Среди причин… РИА Новости, 20.12.2021

2021-12-20T08:00

2021-12-20T08:00

2021-12-20T08:08

наука

диета

рак

здоровье

биология

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/0c/0e/1763698186_0:287:2891:1913_1920x0_80_0_0_c7de5a4f6b3cb519a54c506619ae650c.jpg

МОСКВА, 20 дек — РИА Новости, Алексей Огнев. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2020-м рак унес жизни десяти миллионов человек, диагноз поставили более чем 19 миллионам. Среди причин злокачественных опухолей ученые называют образ жизни и не в последнюю очередь питание. Помогает ли диета предотвратить болезнь — в материале РИА Новости.Больше яблок, меньше гамбургеровВ экспертном отчете “Диета, питание, физическая активность и рак: глобальная перспектива” Всемирного фонда по исследованию рака (WCRF) за 2018 год есть общие рекомендации, которые способствуют профилактике раковых заболеваний. Например, избегать сладкого и мясных полуфабрикатов — таких, как ветчина и бекон. И не пересаливать пищу.В основе этих советов — научные работы, которые анализируют связь частоты онкодиагнозов с приверженностью к определенным стилям питания. Так, употребление красного мяса и продуктов его переработки увеличивает риск колоректального рака. А молочные, цельнозерновые и клетчатка, наоборот, его снижают.Соленая рыба по-кантонски повышает вероятность развития рака носоглотки, алкогольные напитки — рака полости рта, глотки и гортани, пищевода и рака молочной железы (до и после менопаузы). Кофе же уменьшает риск рака печени.Также для профилактики онкологии перспективны витамин D, кальций и селен, отмечает Кристина Бамиа, профессор эпидемиологии и медицинской статистики Афинского национального университета, автор энциклопедической статьи «Образ жизни, снижающий риск рака».Впрочем, люди редко следуют этим рекомендациям. Например, среднестатистический американец употребляет слишком много насыщенных и мало мононенасыщенных жиров, а также в его рационе не хватает клетчатки, овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов. Похожая картина во многих развитых странах мира.Какая польза от рекомендацийЧтобы перепроверить выводы экспертов WCRF, ученые из Европы и США проанализировали 860 работ, посвященных связи питания и риска развития разных типов рака. Авторы подчеркивают, что далеко не все результаты убедительны, однако есть и достоверные выводы.Действительно, молоко и молочные продукты, кальций и цельнозерновые снижают вероятность рака толстой кишки, а злоупотребление алкоголем, наоборот, повышает. От горячительного страдают также пищевод, печень, молочные железы. Подтвердились выводы, что кофе уменьшает риск развития рака печени. А кроме того, и базалиомы кожи.Шведские ученые опубликовали в 2020-м когортное исследование с целью узнать, как в стране соблюдают диетические рекомендации WCRF и есть ли от них ощутимая польза. Они опросили около 30 тысяч мужчин и 25 тысяч женщин и выяснили, что львиная доля шведов не следует советам ведущих экспертов. А зря, потому что они эффективны.Связь здоровой и нездоровой диеты с вероятностью рака проследили ученые из Университета Южной Каролины. Первая ориентирована на овощи и фрукты, картофель, бобовые культуры. Для второй характерен высокий уровень потребления красного и переработанного мяса, сладких напитков, чипсов, очищенных углеводов, например, сахара.Выяснилось, что нездоровый рацион увеличивает риск развития рака прямой кишки. Вред алкоголя и тут подтвердился. Информация же в отношении рака молочной, предстательной и поджелудочной желез требует проверки.Здоровая диета — например, популярная сейчас в мире средиземноморская — подразумевает много фруктов, овощей, орехов и бобовых, умеренное потребление рыбы, оливкового масла и алкоголя, мало красного и переработанного мяса, молочных продуктов. По данным ученых, с ней меньше шансов получить рак желудка, толстой кишки, молочной, поджелудочной и предстательной желез.На жестком рационеЭксперименты с диетой помогают понять, как питаются раковые клетки, и выработать новые способы борьбы с ними. Такую работу недавно провели ученые из Массачусетского технологического института (MIT). Они решили проверить, подавляет ли злокачественную опухоль рацион, основанный на дефиците углеводов.Раковым клеткам для роста требуется много энергии, которую они берут из глюкозы (углеводов), а для строительства клеточных мембран нужны липиды. Все это они получают из поступающей в организм пищи. Соответственно, если их посадить на голодный паек, они перестанут множиться.Из предыдущих исследований известно, что низкокалорийная диета в некоторых случаях может замедлить рост опухоли и продлить жизнь больным животным. Влияние кетогенной диеты, создающей дефицит углеводов, изучено меньше. Она побуждает организм перейти на новые источники энергии и использовать вместо глюкозы кетоновые тела, которые синтезируются в печени из длинноцепочечных жирных кислот.Ученые вызвали у мышей рак поджелудочной железы. Часть животных посадили на кетогенную диету: 90 процентов жиров, девять процентов белков, один процент углеводов. Другим просто урезали калорийность рациона на сорок процентов за счет углеводов. В организмах обеих групп мышей уровень глюкозы упал, а также снизилась активность стеароил-КоА-десатуразы (SCD) — фермента, отвечающего за превращение насыщенных жирных кислот в ненасыщенные. Это важно для самостоятельного синтеза липидов внутри раковых клеток при нехватке извне. Здесь проявилась разница между диетами. Кетогенная в избытке поставляла опухоли жиры — источник липидов, а низкокалорийная, наоборот, лишила ее и энергии, и строительного материала для клеточных мембран.Таким образом, низкокалорийная диета эффективнее подавляла рост опухоли.Поскольку такие опыты на людях проводить невозможно, ученые изучили данные 1165 пациентов с раком поджелудочной железы, пытаясь проследить связь между их рационом питания и выживаемостью. Авторы обнаружили, что в диетах с низким содержанием сахара, по всей видимости, важен тип потребляемого жира, однако делать выводы о влиянии рациона на динамику развития рака рано — данные неполны.Исследователи подчеркивают, что не стремились дать диетические рекомендации для онкобольных: низкокалорийная диета может иметь опасные побочные эффекты. Однако сделанные выводы пригодятся для разработки медикаментов, замедляющих рост опухоли. Одна из возможных терапевтических стратегий — подавление фермента SCD, лишающего опухолевые клетки возможности вырабатывать ненасыщенные жирные кислоты.»Есть многочисленные доказательства того, что диета может повлиять на динамику развития ракового заболевания, однако это не панацея», — говорит ведущий автор исследования, Мэтью Вандер Хейден, директор Института интегративных исследований рака при MIT и практикующий онколог. Он отмечает, что для выбора правильного стиля питания в каждом конкретном случае необходима консультация с врачом. По его словам, пациенты часто спрашивают о потенциальных преимуществах различных диет, но для того, чтобы дать убедительный совет, научных доказательств не всегда достаточно.Независимые эксперты отмечают — результаты, полученные в ходе эксперимента с мышами, довольно важны, однако их нельзя экстраполировать на людей без дальнейших клинических исследований.

https://ria. ru/20200830/krasnoe-myaso-1576447866.html

https://rsport.ria.ru/20201224/rak-1590639851.html

https://ria.ru/20210308/dolgoletie-1600133177.html

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/0c/0e/1763698186_45:0:2774:2047_1920x0_80_0_0_a30713428c10af2208ca3a536e9fc040.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

диета, рак, здоровье, биология

МОСКВА, 20 дек — РИА Новости, Алексей Огнев. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2020-м рак унес жизни десяти миллионов человек, диагноз поставили более чем 19 миллионам. Среди причин злокачественных опухолей ученые называют образ жизни и не в последнюю очередь питание. Помогает ли диета предотвратить болезнь — в материале РИА Новости.

Больше яблок, меньше гамбургеров

В экспертном отчете “Диета, питание, физическая активность и рак: глобальная перспектива” Всемирного фонда по исследованию рака (WCRF) за 2018 год есть общие рекомендации, которые способствуют профилактике раковых заболеваний. Например, избегать сладкого и мясных полуфабрикатов — таких, как ветчина и бекон. И не пересаливать пищу.

В основе этих советов — научные работы, которые анализируют связь частоты онкодиагнозов с приверженностью к определенным стилям питания. Так, употребление красного мяса и продуктов его переработки увеличивает риск колоректального рака. А молочные, цельнозерновые и клетчатка, наоборот, его снижают.

Соленая рыба по-кантонски повышает вероятность развития рака носоглотки, алкогольные напитки — рака полости рта, глотки и гортани, пищевода и рака молочной железы (до и после менопаузы). Кофе же уменьшает риск рака печени.

Также для профилактики онкологии перспективны витамин D, кальций и селен, отмечает Кристина Бамиа, профессор эпидемиологии и медицинской статистики Афинского национального университета, автор энциклопедической статьи «Образ жизни, снижающий риск рака».

Впрочем, люди редко следуют этим рекомендациям. Например, среднестатистический американец употребляет слишком много насыщенных и мало мононенасыщенных жиров, а также в его рационе не хватает клетчатки, овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов. Похожая картина во многих развитых странах мира.

Какая польза от рекомендаций

Чтобы перепроверить выводы экспертов WCRF, ученые из Европы и США проанализировали 860 работ, посвященных связи питания и риска развития разных типов рака. Авторы подчеркивают, что далеко не все результаты убедительны, однако есть и достоверные выводы.

Действительно, молоко и молочные продукты, кальций и цельнозерновые снижают вероятность рака толстой кишки, а злоупотребление алкоголем, наоборот, повышает. От горячительного страдают также пищевод, печень, молочные железы. Подтвердились выводы, что кофе уменьшает риск развития рака печени. А кроме того, и базалиомы кожи.

Шведские ученые опубликовали в 2020-м когортное исследование с целью узнать, как в стране соблюдают диетические рекомендации WCRF и есть ли от них ощутимая польза. Они опросили около 30 тысяч мужчин и 25 тысяч женщин и выяснили, что львиная доля шведов не следует советам ведущих экспертов. А зря, потому что они эффективны. Связь здоровой и нездоровой диеты с вероятностью рака проследили ученые из Университета Южной Каролины. Первая ориентирована на овощи и фрукты, картофель, бобовые культуры. Для второй характерен высокий уровень потребления красного и переработанного мяса, сладких напитков, чипсов, очищенных углеводов, например, сахара.

Выяснилось, что нездоровый рацион увеличивает риск развития рака прямой кишки. Вред алкоголя и тут подтвердился. Информация же в отношении рака молочной, предстательной и поджелудочной желез требует проверки.

Здоровая диета — например, популярная сейчас в мире средиземноморская — подразумевает много фруктов, овощей, орехов и бобовых, умеренное потребление рыбы, оливкового масла и алкоголя, мало красного и переработанного мяса, молочных продуктов. По данным ученых, с ней меньше шансов получить рак желудка, толстой кишки, молочной, поджелудочной и предстательной желез.

30 августа 2020, 08:00НаукаРак или не рак? Ученые рассказали, можно ли есть красное мясо

На жестком рационе

Эксперименты с диетой помогают понять, как питаются раковые клетки, и выработать новые способы борьбы с ними. Такую работу недавно провели ученые из Массачусетского технологического института (MIT). Они решили проверить, подавляет ли злокачественную опухоль рацион, основанный на дефиците углеводов.

Раковым клеткам для роста требуется много энергии, которую они берут из глюкозы (углеводов), а для строительства клеточных мембран нужны липиды. Все это они получают из поступающей в организм пищи. Соответственно, если их посадить на голодный паек, они перестанут множиться.

Из предыдущих исследований известно, что низкокалорийная диета в некоторых случаях может замедлить рост опухоли и продлить жизнь больным животным. Влияние кетогенной диеты, создающей дефицит углеводов, изучено меньше. Она побуждает организм перейти на новые источники энергии и использовать вместо глюкозы кетоновые тела, которые синтезируются в печени из длинноцепочечных жирных кислот.

Ученые вызвали у мышей рак поджелудочной железы. Часть животных посадили на кетогенную диету: 90 процентов жиров, девять процентов белков, один процент углеводов. Другим просто урезали калорийность рациона на сорок процентов за счет углеводов.

В организмах обеих групп мышей уровень глюкозы упал, а также снизилась активность стеароил-КоА-десатуразы (SCD) — фермента, отвечающего за превращение насыщенных жирных кислот в ненасыщенные. Это важно для самостоятельного синтеза липидов внутри раковых клеток при нехватке извне. Здесь проявилась разница между диетами. Кетогенная в избытке поставляла опухоли жиры — источник липидов, а низкокалорийная, наоборот, лишила ее и энергии, и строительного материала для клеточных мембран.

24 декабря 2020, 07:00ЗОЖКакие продукты исключить, чтобы не заболеть раком

Таким образом, низкокалорийная диета эффективнее подавляла рост опухоли.

Поскольку такие опыты на людях проводить невозможно, ученые изучили данные 1165 пациентов с раком поджелудочной железы, пытаясь проследить связь между их рационом питания и выживаемостью. Авторы обнаружили, что в диетах с низким содержанием сахара, по всей видимости, важен тип потребляемого жира, однако делать выводы о влиянии рациона на динамику развития рака рано — данные неполны.

Исследователи подчеркивают, что не стремились дать диетические рекомендации для онкобольных: низкокалорийная диета может иметь опасные побочные эффекты.

Однако сделанные выводы пригодятся для разработки медикаментов, замедляющих рост опухоли. Одна из возможных терапевтических стратегий — подавление фермента SCD, лишающего опухолевые клетки возможности вырабатывать ненасыщенные жирные кислоты.

«Есть многочисленные доказательства того, что диета может повлиять на динамику развития ракового заболевания, однако это не панацея», — говорит ведущий автор исследования, Мэтью Вандер Хейден, директор Института интегративных исследований рака при MIT и практикующий онколог. Он отмечает, что для выбора правильного стиля питания в каждом конкретном случае необходима консультация с врачом. По его словам, пациенты часто спрашивают о потенциальных преимуществах различных диет, но для того, чтобы дать убедительный совет, научных доказательств не всегда достаточно.

Независимые эксперты отмечают — результаты, полученные в ходе эксперимента с мышами, довольно важны, однако их нельзя экстраполировать на людей без дальнейших клинических исследований.

8 марта, 08:00НаукаПять «продуктов долголетия», которые есть у каждого в холодильнике

Как питаться в дни, когда вам предстоит тренировка умеренной интенсивности

Если вам предстоит тренировка длительностью около часа или тренировка, включающая высокоинтенсивные этапы, то для увеличения выносливости вам следует немного увеличить количество поступающих нутриентов.

Основа — умеренное количество белков и углеводов

Для пополнения запаса гликогена в мышцах можно позволить себе чуть больше углеводов на завтрак и обед. Лучше, если это будут продукты с низким гликемическим индексом (ГИ):

• цельнозерновой хлеб;
• паста из муки грубого помола;
• нут, чечевица;
• яблоки, грейпфруты, авокадо, абрикосы;
• томаты (свежие и сушёные), огурцы, морковь, капуста, зелёная фасоль;
• молочные продукты.

А вот вечером стоит отдать предпочтение низкоуглеводным блюдам.

Белки должны поступать в организм равномерно с каждым приёмом пищи, чтобы обеспечить постоянное восстановление мышц.

nupix/Depositphotos.com

Другие нутриенты

Для поддержания нормального уровня гемоглобина в меню следует ежедневно включать продукты, богатые железом:

• красное мясо, потроха;
• яйца;
• бобовые;
• капуста, шпинат;
• яблоки, абрикосы.

А жиры (лучше всего — полиненасыщенные) следует дополнительно добавить в низкоуглеводный ужин.

Примерный список блюд для дней с умеренной физической нагрузкой

Завтрак

• Овсянка с йогуртом, грушей и грецким орехом. Можно смешать всё в блендере, если любите нежную консистенцию.
• Омлет с томатом и базиликом и цельнозерновые тосты. Тосты хорошо пойдут вприкуску, а можно приготовить бутерброды с готовым омлетом.

Обед

• Соба (гречневая лапша) с курицей и морковью. В качестве заправки отлично подойдёт соевый соус.
• Роллы с авокадо и лососем. Классическое блюдо японских ресторанов можно приготовить и самому.
• Говядина с рисом. Для более пикантного вкуса добавьте соус терияки, имбирь, лук и чеснок.

Ужин

• Чечевица с тыквой и брокколи. Все ингредиенты приготовьте по отдельности и смешайте, добавив растительное масло.
• Поджаренная куриная грудка. Предварительно грудку лучше замариновать в соевом соусе с добавлением лимонного сока и имбиря.
• Тёплый салат из жареного тофу, спаржи, грибов, цукини, редиса и моркови. Добавьте немного сливочного масла и соевый соус.
• Кускус с копчёной скумбрией и зеленью. Для заправки смешайте уксус, апельсиновый сок, сахар и немного оливкового масла.

Перекусы

• Курага, фисташки, мёд. Можно съесть по отдельности, а можно приготовить энергетические батончики.
• Сэндвич с индейкой и авокадо. Авокадо выбирайте достаточно мягкий, чтобы его можно было намазать на хлеб.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

2.2: Питательный баланс — умеренность и разнообразие

Цельнозерновые продукты, коричневый рис, киноа, ячмень, гречка, просо, дикий рис, овес, ягоды ржи, сорго, булгур, каша, опорос, ягоды пшеницы, кукуруза, амарант, полба, Teff	Темно-зеленый: брокколи, листовая капуста, капуста, салат ромэн, шпинат, зелень репы, кресс-салат	яблоки, абрикосы, бананы	жидкое молоко (обезжиренное, нежирное, обезжиренное, цельное, безлактозное), обогащенное соевое молоко, йогурт	Мясо: говядина, ветчина, баранина, свинина, телятина
	Красный и оранжевый: Кабачок желудь, кабачок мускатный, морковь, тыква, красный перец, сладкий картофель	Ягоды: клубника, черника, малина, вишня, грейпфрут, киви, лимоны, лаймы, манго	Твердые натуральные сыры: чеддер, моцарелла, швейцарский, пармезан	Домашняя птица: курица, гусь, индейка, утка
	Фасоль и горох: Черная фасоль, черноглазый горох, нут, фасоль, чечевица, морская фасоль, фасоль пегая, соевые бобы, колотый горох, белая фасоль	Дыни: дыня, медовая роса, арбуз	Мягкие сыры: рикотта, коттедж	Яйца
	Крахмалистые: Маниока, зеленые бананы, зеленый горошек, зеленые бобы Лимы, бананы, картофель, таро, водяные каштаны	Другие фрукты: нектарины, апельсины, персики, груши, папайя, ананас, сливы, чернослив		Фасоль и горох: (см. Столбец, посвященный овощам)
	Другие овощи: Спаржа, авокадо, ростки фасоли, свекла, брюссельская капуста, капуста, цветная капуста, сельдерей, баклажаны, стручковая фасоль, зеленый перец, грибы, окра, лук, пастернак			Орехи и семена: миндаль, кешью, фундук, арахис, орехи пекан, фисташки, семена тыквы, семена кунжута, семена подсолнечника, грецкие орехи
				Морепродукты: сом, треска, камбала, пикша, палтус, сельдь, скумбрия, минтай, порги, лосось, морской окунь, окунь, рыба-меч, форель, тунец
				Моллюски: гребешки, мышцы, крабы, омары
Источник: по материалам www. choosemyplate.gov/food-groups/protein-foods.html.

Есть умеренно проще, чем вы думаете

by Autumn Jones

Если вы чешете затылок, когда слышите «есть в умеренных количествах», то это потому, что нет никаких жестких правил относительно того, что это на самом деле означает! Фактически, фраза «в умеренных количествах» определяется как «разумным, а не чрезмерным образом». Поскольку этот термин подлежит интерпретации, вы, , вправе решать, как выглядит умеренная диета.

Отличные новости! Если у вас нет серьезной аллергии или непереносимости, нет никаких причин, по которым вы не можете похудеть (и сохранить его), при этом наслаждаясь любимой едой! Умеренность — здоровый и эффективный способ добиться именно этого.

Что для вас значит умеренность?

Потребности в питании столь же уникальны для каждого человека, как и цвет его глаз — вот почему вы должны решить, что конкретно для вас означает умеренность. Умеренное питание может включать в себя все: от уменьшения размера порции, отодвигания тарелки, когда вы чувствуете себя сытым, ограничения сладостей, добавления большего разнообразия питательных веществ в ваши блюда, расчета калорийности или любой комбинации этих вариантов.

Подумайте о том, чтобы провести инвентаризацию своих привычек в еде и сравнить ее с целями в фитнесе, чтобы лучше понять, как можно легко включить умеренность в свой план питания.

Преимущества умеренного питания

Если вы ищете способ сохранить баланс в своей жизни, умеренное питание — это тоже способ сохранить свой торт и вести здоровый образ жизни! Вот лишь некоторые из преимуществ.

Нет необходимости устранять

Хотя ваши друзья, семья и коллеги могут получать желаемые результаты от исключающих диет, такой способ питания подходит не всем.Легко усомниться в эффективности умеренного питания, когда окружающие не могут (или не хотят) есть определенные продукты.

В таких ситуациях важно помнить, что каждый человек находится в своем собственном путешествии, и то, что отказ от молочных заводов для вашего соседа не означает, что это поможет вам. Имейте в виду, что результаты, которые ваши друзья могут видеть в течение недель или месяцев, не всегда приводят к долгосрочным результатам. Фактически, только около 20 процентов людей, сидящих на диете, в конечном итоге успешно теряют вес (и удерживают его).

Вместо того, чтобы сравнивать себя с другими, сосредоточьтесь на том, чтобы прислушиваться к своему телу и определять, какие продукты — и размеры порций — лучше всего подходят для того, чтобы дать вам необходимую энергию и питание.

Контролируйте свои пристрастия

Согласно US News and World Report, «умеренная и разнообразная диета может помочь с потерей веса, контролем веса и поможет вам оставаться здоровым». Это убедительное доказательство того, что вам не нужно отказываться от пиццы на всю оставшуюся жизнь, чтобы увидеть результаты — вам просто нужно помнить о частоте и количестве кусочков, которые вам нравятся, например.Баланс — ключ к успеху!

Продолжая есть любимую пищу и не отказываясь от нее, вы можете контролировать (и предотвращать) тягу. Журнал AsHealth считает, что никакая еда, которая вам нравится, не должна иметь негативный оттенок; скорее, когда вы регулярно занимаетесь спортом, употребляйте его в умеренных количествах. Когда вы едите в умеренных количествах, у вас есть возможность лучше понять потребности своего организма в пище.

Придерживайтесь своего плана

Если вы когда-либо сидели на строгой диете и хотели провести вечер в ресторане или присутствовать на вечеринке по случаю дня рождения, вы знаете, как трудно может быть избежать ограниченных продуктов или найти в меню что-то, что вам действительно нужно есть.В чем прелесть умеренной диеты? Это больше не проблема! Вы можете придерживаться своего плана в любой ситуации. Не стесняйтесь наслаждаться этим кусочком торта на день рождения — без чувства вины!

Проверяйте себя до, во время и после еды, чтобы оценить свой голод и сытость. Позвольте себе поэкспериментировать с различными способами введения умеренного питания в свой образ жизни, и в конечном итоге вы достигнете умеренности gold . Если вам кажется, что вы не можете найти свою привычку, рекомендуется обратиться к диетологу, чтобы узнать его профессиональное мнение. (Чтобы найти такой в ​​вашем районе, вы можете посетить базу данных с возможностью поиска на веб-сайте Академии питания и диетологии.)

Определения терминов, связанных со здоровьем: Питание: MedlinePlus

Чтобы использовать функции совместного использования на этой странице, включите JavaScript.

Nutrition — это здоровое и сбалансированное питание. Еда и напитки обеспечивают организм энергией и питательными веществами, необходимыми для здоровья. Понимание этих терминов по питанию может облегчить вам выбор лучших продуктов.

Найдите больше определений на Фитнесе | Общее здоровье | Минералы | Питание | Витамины

Аминокислоты

Аминокислоты — строительные блоки белков. В организме вырабатывается много аминокислот, а другие поступают с пищей. Организм всасывает аминокислоты через тонкий кишечник в кровь. Затем кровь разносит их по телу.
Источник : NIH MedlinePlus

Глюкоза крови

Глюкоза, также называемая сахаром в крови, является основным сахаром в крови и основным источником энергии для вашего тела.
Источник : NIH MedlinePlus

калорий

Единица энергии в пище. Углеводы, жиры, белок и алкоголь в продуктах и ​​напитках, которые мы едим, обеспечивают пищевую энергию или «калории».
Источник : Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

Углеводы

Углеводы — один из основных видов питательных веществ. Ваша пищеварительная система превращает углеводы в глюкозу (сахар в крови).Ваше тело использует этот сахар для получения энергии для клеток, тканей и органов. Он сохраняет лишний сахар в печени и мышцах на тот момент, когда он необходим. Есть два типа углеводов: простые и сложные. Простые углеводы включают натуральный и добавленный сахар. Сложные углеводы включают цельнозерновой хлеб и крупы, крахмалистые овощи и бобовые.
Источник : NIH MedlinePlus

Холестерин

Холестерин — это восковидное жироподобное вещество, которое содержится во всех клетках тела. Вашему организму необходим холестерин для выработки гормонов, витамина D и веществ, которые помогают переваривать пищу. Ваше тело вырабатывает весь необходимый ему холестерин. Однако холестерин также содержится в некоторых продуктах, которые вы едите. Высокий уровень холестерина в крови может увеличить риск сердечных заболеваний.
Источник : Национальный институт сердца, легких и крови

Обезвоживание

Обезвоживание — это состояние, которое возникает, когда вы не принимаете достаточно жидкости, чтобы заменить те, которые вы потеряли.Вы можете потерять жидкость из-за частого мочеиспускания, потоотделения, диареи или рвоты. Когда вы обезвожены, вашему организму не хватает жидкости и электролитов для нормальной работы.
Источник : NIH MedlinePlus

Диета

Ваша диета состоит из того, что вы едите и пьете. Существует множество различных типов диет, таких как вегетарианские диеты, диеты для похудания и диеты для людей с определенными проблемами со здоровьем.
Источник : NIH MedlinePlus

БАДы

Пищевая добавка — это продукт, который вы принимаете в дополнение к своему рациону.Он содержит один или несколько диетических ингредиентов (включая витамины; минералы; травы или другие растительные вещества; аминокислоты и другие вещества). Добавки не должны проходить тестирование, которое проводят лекарства на предмет эффективности и безопасности.
Источник : Национальные институты здравоохранения, Управление пищевых добавок

Пищеварение

Пищеварение — это процесс, с помощью которого организм расщепляет пищу на питательные вещества. Организм использует питательные вещества для получения энергии, роста и восстановления клеток.
Источник : Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

Электролиты

Электролиты — это минералы в жидкостях организма. Они включают натрий, калий, магний и хлорид. Когда вы обезвожены, вашему организму не хватает жидкости и электролитов.
Источник : NIH MedlinePlus

Ферменты

Ферменты — это вещества, ускоряющие химические реакции в организме.
Источник : Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

жирная кислота

Жирная кислота является основным компонентом жиров, которые используются организмом для выработки энергии и развития тканей.
Источник : Национальный институт рака

Волокно

Клетчатка — это вещество, содержащееся в растениях. Пищевые волокна — это то, что вы едите. Это разновидность углеводов. Вы также можете увидеть его на этикетке пищевых продуктов как растворимую или нерастворимую клетчатку. Оба типа имеют важные преимущества для здоровья. Клетчатка заставляет вас чувствовать себя сытым быстрее и оставаться сытым дольше. Это поможет вам контролировать свой вес. Это помогает пищеварению и помогает предотвратить запоры.
Источник : NIH MedlinePlus

Глютен

Глютен — это белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене.Он также может быть в таких продуктах, как витаминные и питательные добавки, бальзамы для губ и некоторые лекарства.
Источник : Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

Гликемический индекс

Гликемический индекс (ГИ) показывает, как пища, содержащая углеводы, повышает уровень сахара в крови.
Источник : NIH MedlinePlus

ЛПВП

HDL означает липопротеины высокой плотности. Он также известен как «хороший» холестерин.ЛПВП — это один из двух типов липопротеинов, переносящих холестерин по всему телу. Он переносит холестерин из других частей тела обратно в печень. Печень выводит холестерин из организма.
Источник : Национальный институт сердца, легких и крови

ЛПНП

LDL означает липопротеины низкой плотности. Он также известен как «плохой» холестерин. ЛПНП — это один из двух типов липопротеинов, переносящих холестерин по всему телу.Высокий уровень ЛПНП приводит к накоплению холестерина в артериях.
Источник : Национальный институт сердца, легких и крови

Метаболизм

Метаболизм — это процесс, который ваше тело использует для получения или выработки энергии из пищи, которую вы едите.
Источник : NIH MedlinePlus

Мононенасыщенные жиры

Мононенасыщенные жиры — это жир, который содержится в авокадо, масле канолы, орехах, оливках, оливковом масле и семенах.Употребление в пищу продуктов, содержащих больше мононенасыщенных жиров (или «полезных жиров») вместо насыщенных жиров (например, сливочного масла), может помочь снизить уровень холестерина и снизить риск сердечных заболеваний. Однако мононенасыщенные жиры содержат такое же количество калорий, как и другие типы жиров, и могут способствовать увеличению веса, если вы едите их слишком много.
Источник : Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

Питательный

Питательные вещества — это химические соединения в пище, которые используются организмом для правильного функционирования и поддержания здоровья.Примеры включают белки, жиры, углеводы, витамины и минералы.
Источник : Национальные институты здравоохранения, Управление пищевых добавок

Питание

Эта область исследований фокусируется на пищевых продуктах и ​​веществах в пищевых продуктах, которые помогают животным (и растениям) расти и оставаться здоровыми. Наука о питании также включает модели поведения и социальные факторы, связанные с выбором продуктов питания. Пища, которую мы едим, обеспечивает организм энергией (калориями) и питательными веществами, такими как белок, жиры, углеводы, витамины, минералы и вода.Употребление в правильном количестве здоровой пищи дает вашему телу энергию для выполнения повседневных дел, помогает поддерживать здоровую массу тела и может снизить риск некоторых заболеваний, таких как диабет и сердечные заболевания.
Источник : Национальные институты здравоохранения, Управление пищевых добавок

Полиненасыщенные жиры

Полиненасыщенные жиры — это тип жира, который находится в жидком состоянии при комнатной температуре. Есть два типа полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК): омега-6 и омега-3.Омега-6 жирные кислоты содержатся в жидких растительных маслах, таких как кукурузное масло, сафлоровое масло и соевое масло. Омега-3 жирные кислоты поступают из растительных источников, включая масло канолы, льняное семя, соевое масло и грецкие орехи, а также из рыбы и моллюсков.
Источник : Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

Белок

Белок есть в каждой живой клетке тела. Ваше тело нуждается в белке из продуктов, которые вы едите, для наращивания и поддержания костей, мышц и кожи.Вы получаете белки в своем рационе из мяса, молочных продуктов, орехов, а также некоторых злаков и бобов. Белки из мяса и других продуктов животного происхождения — это полноценные белки. Это означает, что они поставляют все аминокислоты, которые организм не может производить самостоятельно. Растительные белки неполноценны. Вы должны комбинировать различные типы растительных белков, чтобы получить все аминокислоты, в которых нуждается ваше тело. Белок нужно есть каждый день, потому что ваш организм не хранит его так, как жиры или углеводы.
Источник : NIH MedlinePlus

Насыщенные жиры

Насыщенный жир — это твердый жир при комнатной температуре.Насыщенные жиры содержатся в жирных молочных продуктах (таких как масло, сыр, сливки, обычное мороженое и цельное молоко), кокосовом масле, сале, пальмовом масле, готовом к употреблению мясе, а также в коже и жире курицы и курицы. индейка, среди других продуктов. Насыщенные жиры содержат такое же количество калорий, как и другие типы жиров, и могут способствовать увеличению веса при чрезмерном употреблении. Диета с высоким содержанием насыщенных жиров также повышает уровень холестерина в крови и риск сердечных заболеваний.
Источник : Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

Натрий

Поваренная соль состоит из элементов натрия и хлора — техническое название соли — хлорид натрия.Вашему организму требуется немного натрия для правильной работы. Это помогает с функцией нервов и мышц. Это также помогает поддерживать правильный баланс жидкости в вашем теле.
Источник : NIH MedlinePlus

Сахар

Сахар — это простой углевод. У них сладкий вкус. Сахар естественным образом содержится во фруктах, овощах, молоке и молочных продуктах. Их также добавляют во многие продукты и напитки во время приготовления или обработки. Типы сахара включают глюкозу, фруктозу и сахарозу.Ваша пищеварительная система расщепляет сахар до глюкозы. Ваши клетки используют глюкозу для получения энергии.
Источник : NIH MedlinePlus

Всего жиров

Жир — это разновидность питательного вещества. Чтобы оставаться здоровым, вам необходимо определенное количество жиров в своем рационе, но не слишком много. Жиры придают энергию и помогают организму усваивать витамины. Пищевой жир также играет важную роль в уровне холестерина. Не все жиры одинаковы. Вам следует избегать насыщенных жиров и трансжиров.
Источник : NIH MedlinePlus

Транс-жиры

Транс-жиры — это тип жира, который образуется при превращении жидких масел в твердые, такие как шортенинг и некоторые маргарины. Благодаря этому они служат дольше и не портятся. Его также можно найти в крекерах, печенье и закусках. Трансжиры повышают уровень холестерина ЛПНП (плохой) и понижают уровень холестерина ЛПВП (хороший).
Источник : NIH MedlinePlus

Триглицериды

Триглицериды — это тип жира, который содержится в крови.Слишком много этого типа жира может повысить риск ишемической болезни сердца, особенно у женщин.
Источник : Национальный институт сердца, легких и крови

Водозаборник

Нам всем нужно пить воду. Сколько вам нужно, зависит от вашего размера, уровня активности и погоды в том месте, где вы живете. Отслеживание количества потребляемой воды помогает убедиться, что вы получаете ее достаточно. В ваш рацион входят жидкости, которые вы пьете, и жидкости, которые вы получаете с пищей.
Источник : NIH MedlinePlus

Знания о питании смягчают связь между перфекционизмом и проблемами формы / веса

1.

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-5®). Американский психиатрический паб; 2013.

2.

Якоби К., Хейворд К., де Цваан М., Kraemer HC, Agras WS. Принятие решения с факторами риска расстройств пищевого поведения: применение терминологии риска и предложения по общей таксономии. Psychol Bull. 2004; 130: 19–65.

PubMed Статья Google Scholar

3.

Киллен Дж. Д., Тейлор С. Б., Хейворд С., Хейдел К. Ф., Уилсон Д. М., Хаммер Л. и др.Проблемы с весом влияют на развитие расстройств пищевого поведения: 4-летнее проспективное исследование. J Консультируйтесь с Clin Psychol. 1996; 64: 936–40.

CAS PubMed Статья Google Scholar

4.

Геллер Дж., Джонстон К., Мэдсен К. Роль формы и веса в самооценке: инвентарь самооценки, основанный на форме и весе. Cogn Ther Res. 1997; 21: 5–24.

Артикул Google Scholar

5.

Геллер Дж., Джонстон К., Мэдсен К., Голднер Э.М., Ремик Р.А., Бирмингем, CL. Самооценка на основе формы и веса и расстройства пищевого поведения. Int J Eat Disord. 1998. 24: 285–98.

CAS PubMed Статья Google Scholar

6.

Купер П.Дж., Гудьер И. Распространенность и значение проблем веса и формы у девочек в возрасте 11–16 лет. Br J Psychiatry. 1997; 171: 542–4.

CAS PubMed Статья Google Scholar

7.

Frost RO, Marten P, Lahart C, Rosenblate R. Размеры перфекционизма. Cogn Ther Res. 1990; 14: 449–68.

Артикул Google Scholar

8.

Гулкер М.Г., Ласкис Т.А., Куба С.А. У чрезмерных физических нагрузок более высокий уровень обсессивно-компульсивной симптоматики? Psychol Health Med. 2001; 6: 387–98.

Артикул Google Scholar

9.

Brosof LC, Levinson CA.Социальная тревожность и диетические ограничения как посредники между перфекционизмом и перееданием: шестимесячное трехволновое продольное исследование. Аппетит. 2017; 108: 335–42.

PubMed Статья Google Scholar

10.

Булик С.М., Тоцци Ф., Андерсон С., Маццео С.Е., Агген С., Салливан П.Ф. Связь между расстройствами пищевого поведения и компонентами перфекционизма. Am J Psychiatry. 2003; 160: 366–8.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

11.

Halmi KA, Sunday SR, Strober M, Kaplan A, Woodside DB, Fichter M и др. Перфекционизм при нервной анорексии: вариации в зависимости от клинического подтипа, навязчивости и патологического пищевого поведения. Am J Psychiatry. 2000; 157: 1799–805.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

12.

Lilenfeld LRR, Stein D, Bulik CM, Strober M, Plotnicov K, Pollice C, et al. Черты личности среди выздоровевших и никогда не болевших родственниц первой степени родства страдающих булимией женщин с расстройствами пищевого поведения и женщин контрольной группы.Психологическая медицина. 2000; 30: 1399–410.

CAS Статья Google Scholar

13.

Шафран Р., Купер З., Фэйрберн К.Г. Клинический перфекционизм: когнитивно-поведенческий анализ. Behav Res Ther. 2002; 40: 773–91.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

14.

Донован К.Л., Чу Д., Пенни Р. Совершенствование ограничения веса: сдерживающее влияние неудовлетворенности телом на взаимосвязь между перфекционизмом и методами контроля веса.Изменение поведения. 2014; 31: 189–204.

Артикул Google Scholar

15.

Уэйд Т.Д., Тиггеманн М. Роль перфекционизма в неудовлетворенности телом. J Eat Disord. 2013; 1: 2.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

16.

Ho ASL, Soh NL, Walter G, Touyz S. Сравнение знаний в области питания среди специалистов здравоохранения, пациентов с расстройствами пищевого поведения и населения в целом.Nutr Diet. 2011; 68: 267–72.

Артикул Google Scholar

17.

Dancyger IF, Garfinkel PE. Связь частичного синдрома расстройства пищевого поведения с нервной анорексией и нервной булимией. Психологическая медицина. 1995; 25: 1019–25.

CAS Статья Google Scholar

18.

Тылка Т.Л., Субич Л.М. Изучение конструктной валидности континуума расстройства пищевого поведения.J Couns Psychol. 1999; 46: 268.

Артикул Google Scholar

19.

Qualtrics I. Qualtrics. Прово, UT; 2013.

20.

Fairburn CG, Beglin SJ. Анкета для обследования расстройств пищевого поведения. Cogn Behav Ther Eat Disord. 2008; 309: 313.

Google Scholar

21.

Berg PCB, Frazier P, Crow SJ. Психометрическая оценка обследования расстройства пищевого поведения и опросника обследования расстройства пищевого поведения: систематический обзор литературы.Int J Eat Disord. 2012; 45: 428–38.

PubMed Статья Google Scholar

22.

Люс К. Х., Кроутер Дж. Надежность версии опросника для самоотчета для обследования расстройства пищевого поведения (EDE-Q). Int J Eat Disord. 1999; 25: 349–51.

CAS PubMed Статья Google Scholar

23.

Fairburn CG, Beglin SJ. Оценка расстройств пищевого поведения: интервью или анкета самоотчета? Int J Eat Disord.1994; 16: 363–70.

CAS PubMed Google Scholar

24.

Spanos A, Burt SA, Klump KL. Проявляют ли проблемы веса и формы генетические эффекты? Расследование противоречивых выводов. Int J Eat Disord. 2010; 43: 29–34.

PubMed Google Scholar

25.

Уэйд Т., Мартин Н.Г., Тиггеманн М. Генетические факторы и факторы риска окружающей среды для веса и формы вызывают обеспокоенность, характерную для нервной булимии.Psychol Med. 1998. 28: 761–71.

CAS PubMed Статья Google Scholar

26.

Уэйд Т.Д., Чжу Г., Мартин Н.Г. Чрезмерное влияние веса и формы: чем оно отличается от неудовлетворенности телом и беспокойства по поводу веса и формы? Psychol Med. 2011; 41: 819–28.

CAS PubMed Статья Google Scholar

27.

Парментер К., Уордл Дж. Разработка опросника общих знаний о питании для взрослых.Eur J Clin Nutr. 1999; 53: 298–308.

CAS PubMed Статья Google Scholar

28.

Hendrie GA, Coveney J, Cox D. Изучение знаний о питании и демографических различий в уровнях знаний в выборке австралийского сообщества. Public Health Nutr. 2008; 11: 1365–71.

PubMed Статья Google Scholar

29.

Mazzeo SE, Slof-Op’t Landt MCT, Jones I., Mitchell K, Kendler KS, Neale MC, et al.Связь между послеродовой депрессией, расстройствами пищевого поведения и перфекционизмом в выборке взрослых женщин. Int J Eat Disord. 2006; 39: 202–11.

PubMed Статья Google Scholar

30.

Tozzi F, Aggen SH, Neale BM, Anderson CB, Mazzeo SE, Neale MC, et al. Структура перфекционизма: двойное исследование. Behav Genet. 2004. 34: 483–94.

PubMed Статья Google Scholar

31.

Bardone-Cone AM, Weishuhn AS, Boyd CA. Перфекционизм и симптомы булимии у афро-американских студенток колледжа: аспекты перфекционизма и их взаимодействие с предполагаемым статусом веса. J Counseling Psychol. 2009; 56: 266.

Артикул Google Scholar

32.

Castro JR, Rice KG. Перфекционизм и этническая принадлежность: последствия для депрессивных симптомов и самооценки академической успеваемости. Cult Divers Ethnic Minor Psychol.2003; 9: 64–78.

Артикул Google Scholar

33.

Сассароли С., Аппарильято М., Бертелли С., Боккалари Л., Фиоре Ф, Ламела С. и др. Перфекционизм как посредник между предполагаемой критикой и расстройствами пищевого поведения. Ешьте расстройство веса. 2011; 16: 37–44.

Артикул Google Scholar

34.

Эндерс СК. Прикладной анализ недостающих данных. Guilford Press; 2010.

35.

Schafer JL, Graham JW. Отсутствующие данные: наш взгляд на состояние дел. Психологические методы. 2002; 7: 147.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

36.

IBM Corp. Статистика IBM SPSS для Macintosh, версия 25.0. Армонк, штат Нью-Йорк: IBM Corp; 2017.

37.

Hayes AF. Введение в посредничество, модерацию и анализ условных процессов: подход, основанный на регрессии. Публикации Гилфорда; 2017 г.

38.

Arcelus J, García-Dantas A, Sánchez-Martín M, Sánchez CDR. Влияние перфекционизма на переменные, связанные с расстройствами пищевого поведения у студентов танцев. Преподобный Псикол Депорте. 2015; 24: 297–303.

Google Scholar

39.

Kaye WH, Lilenfeld LR, Berrettini WH, Strober M, Devlin B, Klump KL, et al. Поиск локусов восприимчивости к нервной анорексии: методы и описание образцов. Биол Психиатрия. 2000; 47: 794–803.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

40.

Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Welch SL. Факторы риска нервной анорексии: три интегрированных сравнения случай-контроль. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 468–76.

CAS PubMed Статья Google Scholar

41.

Soh NL, Touyz SW, Dobbins TA, Surgenor LJ, Clarke S, Kohn MR, et al.Знания о питании у молодых женщин с расстройствами пищевого поведения в Австралии и Сингапуре: пилотное исследование. Aust N Z J Psychiatry. 2009; 43: 1178–84.

PubMed Статья Google Scholar

42.

Goossens L, Soenens B, Braet C. Распространенность и характеристики переедания в выборке подростков. J Clin Child Adolesc Psychol. 2009; 38: 342–53.

PubMed Статья Google Scholar

43.

Kashubeck-West S, Mintz LB, Weigold I. Разделение влияния пола и желания похудеть на удовлетворенность телом и расстройство пищевого поведения. Секс-роли. 2005; 53: 505–18.

Артикул Google Scholar

44.

Мэтьюз М., Зуллиг К.Дж., Уорд Р.М., Хорн Т., Хюбнер Э.С. Анализ конкретных областей удовлетворенности жизнью и расстройства пищевого поведения среди студентов колледжа. Soc Indic Res. 2012; 107: 55–69.

Артикул Google Scholar

45.

Striegel-Moore RH, Bulik CM. Факторы риска расстройств пищевого поведения. Am Psychol. 2007; 62: 181.

PubMed Статья Google Scholar

46.

Тата П., Фокс Дж., Купер Дж. Исследование влияния пола и стилей воспитания на чрезмерные физические нагрузки и расстройство пищевого поведения. Eur Eat Disord Rev.2001; 9: 194–206.

Артикул Google Scholar

47.

Томпсон Р.А., Траттнер, Шерман Р.Спортсмены, спортивные результаты и расстройства пищевого поведения: более здоровые альтернативы. Проблемы J Soc. 1999; 55: 317–37.

Артикул Google Scholar

48.

Woodside DB, Bulik CM, Halmi KA, Fichter MM, Kaplan A, Berrettini WH и др. Личность, перфекционизм и отношение к еде у родителей людей с расстройствами пищевого поведения. Int J Eat Disord. 2002; 31: 290–9.

PubMed Статья Google Scholar

49.

Frost RO, Heimberg RG, Holt CS, Mattia JI, Neubauer AL. Сравнение двух показателей перфекционизма. Индивидуальные различия. 1993; 14: 119–26.

Артикул Google Scholar

50.

Кордери Х., Уоллер Г. Знания в области питания специалистов здравоохранения, работающих с расстройствами пищевого поведения. Eur Eat Disord Rev.2006; 14: 462–7.

Артикул Google Scholar

Употребление алкоголя: оценка риска и пользы

Употребление алкоголя: оценка риска и пользы

Умеренное употребление алкоголя имеет возможные преимущества для здоровья, но не без риска.

Персонал клиники Мэйо

Понимание рисков и любых возможных преимуществ алкоголя для здоровья часто сбивает с толку; это понятно, потому что доказательства умеренного употребления алкоголя у здоровых взрослых не являются однозначными.

Исследователи на удивление мало знают о рисках или пользе умеренного употребления алкоголя для здоровых взрослых. Почти все исследования образа жизни, включая диету, упражнения, кофеин и алкоголь, основываются на воспоминаниях пациентов и правдивых сообщениях о своих привычках за многие годы.Эти исследования могут указывать на то, что две вещи могут быть связаны друг с другом, но не обязательно, что одно вызывает другое. Возможно, что взрослые с хорошим здоровьем более активны в обществе и употребляют умеренное количество алкоголя, но алкоголь не имеет ничего общего с их здоровьем.

Любая потенциальная польза от алкоголя относительно невелика и может не относиться ко всем людям. Фактически, последние диетические рекомендации ясно дают понять, что никто не должен начинать употреблять алкоголь или пить чаще, исходя из потенциальной пользы для здоровья.Для многих людей возможные преимущества не перевешивают риски, и отказ от алкоголя — лучший выход.

С другой стороны, если вы пьете от легкого до умеренного и здоровы, вы, вероятно, сможете продолжать употреблять алкоголь, если будете делать это ответственно.

Рассмотрим алкоголь и ваше здоровье поближе.

Определение умеренного

Умеренное употребление алкоголя для здоровых взрослых обычно означает до одного напитка в день для женщин и до двух напитков в день для мужчин.

Примеры одного напитка:

• Пиво: 12 жидких унций (355 миллилитров)
• Вино: 5 жидких унций (148 миллилитров)
• Дистиллированные спирты (степень крепости 80): 1,5 жидких унции (44 миллилитра)

Плюсы и минусы умеренного употребления алкоголя

Умеренное употребление алкоголя может принести определенную пользу для здоровья, например:

• Снижение риска развития и смерти от сердечных заболеваний
• Возможно снижение риска ишемического инсульта (когда артерии, ведущие к вашему мозгу, сужаются или блокируются, вызывая серьезное снижение кровотока)
• Возможно снижение риска диабета

Однако здоровое питание и физическая активность имеют гораздо большую пользу для здоровья и были более тщательно изучены.

Имейте в виду, что даже умеренное употребление алкоголя небезопасно. Например, даже у тех, кто мало пьет (тех, кто пьет не более одного напитка в день), есть крошечный, но реальный повышенный риск некоторых видов рака, таких как рак пищевода. А вождение в нетрезвом виде — плохая идея.

Риски злоупотребления алкоголем

В то время как умеренное употребление алкоголя может принести определенную пользу для здоровья, чрезмерное употребление алкоголя, включая запойное пьянство, не приносит пользы для здоровья.

Сильное употребление алкоголя или алкоголь с высокой степенью риска определяется как более трех напитков в любой день или более семи напитков в неделю для женщин и мужчин старше 65 лет, и более четырех напитков в любой день или более 14 напитков в неделю в течение мужчины в возрасте 65 лет и моложе.

Пьянство определяется как четыре или более напитков в течение двух часов для женщин и пять или более напитков в течение двух часов для мужчин.

Чрезмерное употребление алкоголя может увеличить риск серьезных проблем со здоровьем, в том числе:

• Некоторые виды рака, включая рак груди и рак ротовой полости, горла, пищевода и печени
• Панкреатит
• Внезапная смерть, если у вас уже есть сердечно-сосудистые заболевания
• Поражение сердечной мышцы (алкогольная кардиомиопатия), приводящее к сердечной недостаточности
• Ход
• Высокое кровяное давление
• Болезнь печени
• Самоубийство
• Случайное серьезное телесное повреждение или смерть
• Повреждение мозга и другие проблемы у будущего ребенка
• Алкогольный абстинентный синдром

Когда избегать употребления алкоголя

В определенных ситуациях риски, связанные с употреблением алкоголя, могут перевешивать возможную пользу для здоровья.Например, посоветуйтесь со своим врачом по поводу употребления алкоголя, если:

• Вы беременны или пытаетесь забеременеть
• У вас диагностировали алкоголизм или алкогольную зависимость, или у вас есть сильная семейная история алкоголизма
• У вас был геморрагический инсульт (когда кровеносный сосуд в вашем мозгу протекает или разрывается)
• У вас заболевание печени или поджелудочной железы
• У вас сердечная недостаточность или вам сказали, что у вас слабое сердце
• Вы принимаете лекарства, отпускаемые по рецепту или без рецепта, которые могут взаимодействовать с алкоголем

Решение о питье

Если вы не употребляете алкоголь, не начинайте пить из-за потенциальной пользы для здоровья. Однако, если вы пьете от небольшого до умеренного количества и вы здоровы, вы, вероятно, сможете продолжать, если будете пить ответственно. Обязательно проконсультируйтесь с врачом о том, что подходит для вашего здоровья и безопасности.

Получите самую свежую информацию о здоровье от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе достижений в области исследований, советов по здоровью и актуальных тем, касающихся здоровья, таких как COVID-19, а также опыта в области управления здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая имеющаяся у нас информация о вас. Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать защищенную медицинскую информацию.Если мы объединим эту информацию с вашими защищенными информация о здоровье, мы будем рассматривать всю эту информацию как защищенную информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о политика конфиденциальности. Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте в любое время, нажав на ссылку для отказа от подписки в электронном письме.

Подписаться!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней информации о здоровье.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить

11 декабря 2021 г. Показать ссылки

1. Переосмысление употребления алкоголя: алкоголь и ваше здоровье.Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. https://www.rethinkingdrinking.niaaa.nih.gov/. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
2. Mukamal KJ. Обзор рисков и преимуществ употребления алкоголя. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
3. Tangney CC, et al. Преимущества для сердечно-сосудистой системы и риски умеренного употребления алкоголя. https://www.uptodate. com/contents/search. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
4. Факты о старении и алкоголе. Национальный институт старения.https://www.nia.nih.gov/health/facts-about-aging-and-alcohol. Проверено 2 сентября 2019 г.
5. Пожилые люди. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. https://www.niaaa.nih.gov/alcohol-health/special-populations-co-occurring-disorders/older-adults. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
6. Влияние алкоголя на организм. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. https://www.niaaa.nih.gov/alcohols-effects-body. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
7. Bell S, et al.Связь между клинически зарегистрированным потреблением алкоголя и первоначальным проявлением 12 сердечно-сосудистых заболеваний: популяционное когортное исследование с использованием связанных медицинских карт. BMJ. 2017; doi10.1136 / bmj.j909.
8. 2015-2020 диетические рекомендации для американцев. Министерство здравоохранения и социальных служб США и Министерство сельского хозяйства США. http://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
9. Вождение в нетрезвом виде: угроза для всех. Центры по контролю и профилактике заболеваний.https://www.cdc.gov/vitalsigns/DrinkingAndDriving/index.html. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
10. Hoffman HS, et al. Ведение умеренных и тяжелых синдромов отмены алкоголя. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
11. Чанг Г. Употребление алкоголя и беременность. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
12. Kunzmann AT, et al. Связь употребления алкоголя в течение всей жизни со смертностью и риском рака у пожилых людей: когортное исследование.PLOS Medicine. 2018; DOI: 10.1371 / journal.pmed.1002585.
13. Вос Т. и др. Употребление алкоголя и бремя алкоголя в 195 странах и территориях, 1990–2016 гг.: Систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2016 г. The Lancet. 2018; DOI: 10.1016 / S2215-0366 (18) 30337-7.
14. Алкоголь и риск рака. Национальный институт рака. https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/alcohol/alcohol-fact-sheet. По состоянию на 22 сентября 2019 г.,
15. Wilkinson JM (экспертное заключение).Клиника Майо. 30 сентября 2019 г.
16. Koch M, et al. Употребление алкоголя и риск деменции и снижения когнитивных функций среди пожилых людей с легкими когнитивными нарушениями или без них. Сеть JAMA открыта. 2019; DOI: 10.1001 / jamanetworkopen.2019.10319.

Узнать больше Подробно

.

Что нужно знать об умеренном питании

Бытует мнение, что, если мы не можем постоянно есть идеально, нам не следует беспокоиться.Идея чистого питания предполагает, что все наши ежедневные калории должны поступать из цельных, питательных и природных источников. Даже малейшее из диетических неосторожностей может привести к нисходящей спирали проблем.

Но так ли это на самом деле или правда где-то посередине? Давайте узнаем.

Проблема с чистым питанием

Чистое питание — один из самых популярных подходов к здоровому питанию. Многие гуру и «эксперты» предполагают, что нам нужно есть «чистую» пищу, если мы хотим нарастить мышцы, сбросить жир, чувствовать себя хорошо и оставаться здоровыми.

Такой черно-белый подход к питанию в конечном итоге приносит больше вреда, чем пользы. Такие продукты, как пицца и печенье, становятся «плохими», а такие альтернативы, как салат и постное мясо, становятся «хорошими».

Конечно, основывать свое питание на цельных продуктах полезно. Но чистое питание доводит дело до крайности, и многие люди оказываются в ловушке и лишены этого. Спросите себя: если вы не можете придерживаться определенного способа питания в долгосрочной перспективе, можете ли вы разумно рассчитывать на достижение долгосрочных результатов?

Почему большинство диет не работают

Диета — еще менее привлекательный родственник чистой еды. Вместо того, чтобы ограничивать свой выбор продуктов «чистым» выбором, диета ограничивает ваши возможности небольшой группой продуктов в этом составе. Например, популярная кетогенная диета предполагает, что вы едите только «чистые» продукты, но она идет еще дальше, поскольку ограничивает продукты, содержащие углеводы.

Причина, по которой диеты терпят поражение, аналогична тому, почему чистое питание не работает в долгосрочной перспективе: оба подхода неустойчивы. Конечно, на время можно себя мотивировать. И, если вам удастся увидеть какие-то результаты (например, похудание), ваша мотивация может вырасти еще больше.Но в какой-то момент вы начнете чувствовать себя обделенным. В конце концов, мы люди и хотим время от времени получать удовольствие. К тому же жизнь случается, и мы не всегда можем придерживаться идеального плана питания.

Например, что, если бы вам пришлось посетить светское мероприятие? А что, если у вашего ребенка день рождения на выходных? Вы должны избегать еды и бегать домой за «чистой» едой каждый раз, когда проголодаетесь?

Почему вы должны стремиться к гибкости питания

Гибкость — это ругательство в сфере диет, потому что оно противоречит установленным правилам здорового питания, похудания и набора мышечной массы. И все же гибкость позволяет нам придерживаться плана питания и добиваться отличных результатов в долгосрочной перспективе.

Но почему? Что ж, поскольку мы люди, нам нужно иметь чувство контроля, если мы хотим довольствоваться своим выбором. Если ваше питание не обеспечивает гибкости и ограничивает все ваши любимые продукты, вы в конечном итоге откажетесь от него.

Хорошая новость в том, что вам не нужно быть невероятно жестким, чтобы добиться успеха. Вопреки тому, во что вы можете поверить, организм не может сделать разницу между печеньем и миской зеленых овощей.Он может различать только энергию и питательные вещества, которые обеспечивают оба продукта. Печенье автоматически не откладывается в виде жира, и салат не гарантирует потерю жира.

Каждый из нас сжигает энергию каждый день, чтобы оставаться в живых и функционировать. Пока мы не потребляем больше энергии, чем сжигаем, мы сохраняем тот же вес. Если мы потребляем меньше энергии, чем сжигаем, мы теряем вес, независимо от того, какую пищу мы выбираем. Вот как профессор Марк Хауб похудел на 27 фунтов за два месяца, поедая в основном твинки — он создал дефицит калорий.

Вместо того, чтобы придерживаться черно-белого менталитета по отношению к еде, мы должны рассматривать свой выбор еды как более и менее питательный.

Что это значит для нас

Гибкая диета стала невероятно популярной в последнее десятилетие, потому что она позволила нам наслаждаться некоторыми из наших любимых блюд, поддерживать здоровое питание и достигать наших целей в области фитнеса и здоровья.

Хотя поначалу диеты кажутся более привлекательными, в долгосрочной перспективе они редко срабатывают. С другой стороны, гибкая диета работает, потому что это не диета, а образ жизни.Это включает изменение мышления и побуждает нас видеть пищу такой, какая она есть: топливо для тела. Как и все виды топлива, пища также может различаться по качеству и полезности.

Согласно общим правилам гибкой диеты, мы должны получать от 80 до 90 процентов наших калорий из цельных и питательных продуктов, а оставшиеся 10–20 процентов оставлять на угощения. Таким образом, мы можем добиться хорошего прогресса и быть в форме, одновременно получая удовольствие от небольших удовольствий, встречаясь с друзьями пообедать и не нервничать, когда социальное мероприятие заставляет нас есть что-то, что не обязательно является «чистым» или «здоровым».И, честно говоря, как может ошибиться такая вкуснятина, как пицца… 😊

Алкоголь | Источник питания

Умеренное употребление алкоголя может быть полезным, но не для всех. Вы должны взвесить риски и преимущества.

–Введение
–Что такое умеренное потребление алкоголя? Что за напиток?
— Обратная сторона алкоголя
— Возможная польза алкоголя для здоровья
— Гены играют роль
— Изменение выгод и рисков
— Итог: баланс между рисками и выгодами

Введение

На протяжении примерно 10 000 лет, пока люди пили ферментированные напитки, они также спорили об их достоинствах и недостатках.Споры по-прежнему кипят сегодня, и в них ведутся оживленные дискуссии о том, полезен ли алкоголь для вас или вреден.

Можно с уверенностью сказать, что алкоголь является одновременно тонизирующим средством и ядом. Разница в основном заключается в дозе. Умеренное употребление алкоголя полезно для сердца и системы кровообращения и, вероятно, защищает от диабета 2 типа и камней в желчном пузыре. Пьянство — основная причина предотвратимой смерти в большинстве стран. В США алкоголь является причиной примерно половины дорожно-транспортных происшествий со смертельным исходом.[1] Пьянство может нанести вред печени и сердцу, нанести вред нерожденному ребенку, увеличить вероятность развития рака груди и некоторых других видов рака, способствовать депрессии и насилию и помешать отношениям.

Двуличный характер алкоголя не должен удивлять. Активный ингредиент алкогольных напитков, простая молекула, называемая этанолом, воздействует на организм по-разному. Он напрямую влияет на желудок, мозг, сердце, желчный пузырь и печень. Он влияет на уровень липидов (холестерина и триглицеридов) и инсулина в крови, а также на воспаление и коагуляцию. Это также изменяет настроение, концентрацию и координацию.

Что такое умеренное употребление алкоголя? Что за напиток?

Неосторожное употребление терминов «умеренный» и «напиток» вызвало некоторые продолжающиеся споры о влиянии алкоголя на здоровье.

В некоторых исследованиях термин «умеренное употребление алкоголя» означает менее 1 напитка в день, а в других — 3-4 порции напитка в день. То, что представляет собой «напиток», также довольно плавно. На самом деле, даже среди исследователей алкоголя нет общепринятого стандартного определения напитка.[2]

В США 1 напитком обычно считается 12 унций пива, 5 унций вина или 1½ унции крепких напитков (крепких напитков, таких как джин или виски). [3] Каждый из них дает в среднем от 12 до 14 граммов алкоголя, но теперь существует более широкий диапазон, когда микропивоварня и вино производятся с более высоким содержанием алкоголя.

Определение умеренного употребления алкоголя — это своего рода балансирующее действие. Умеренное употребление алкоголя означает, что польза от алкоголя для здоровья явно перевешивает риски.

Согласно последнему консенсусу, этот показатель не должен превышать 1-2 порции в день для мужчин и не более 1 порции в день для женщин. Это определение используется Министерством сельского хозяйства США и Руководством по питанию для американцев на 2015–2020 годы [3] и широко используется в Соединенных Штатах.

Темная сторона алкоголя

Не каждый, кто любит выпить, останавливается только на одном. Многие люди употребляют умеренно, а некоторые — нет.

Пьянство сказывается на организме.Это может вызвать воспаление печени (алкогольный гепатит) и привести к рубцеванию печени (циррозу), потенциально смертельному заболеванию. Это может повысить кровяное давление и повредить сердечную мышцу (кардиомиопатия). Употребление алкоголя в больших количествах также связано с несколькими видами рака: Всемирный фонд исследований рака и Американский институт исследований рака указывают на наличие убедительных доказательств связи алкоголя с раком ротовой полости, глотки, гортани, пищевода, груди, печени, толстой и прямой кишки. . [4] Международное агентство по изучению рака пришло к выводу, что как этанол в спирте, так и ацетальдегид, химическое вещество, образующееся при распаде этанола, в больших количествах являются канцерогенными для человека.[5] Риск увеличивается для пьющих, которые также курят табак или плохо питаются.

Проблема употребления алкоголя также затрагивает семьи, друзей и сообщества пьющих. По данным Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизмом и др .:

• В 2014 г. около 61 миллиона американцев были отнесены к категории лиц, злоупотребляющих алкоголем (5 или более напитков одновременно, по крайней мере, один раз в месяц), и 16 миллионов — как лиц, употребляющих тяжелые алкогольные напитки (5 или более напитков одновременно 5 или более раз в месяц). дней в одном месяце).[6]
• Алкоголь играет определенную роль в каждом третьем насильственном преступлении. [7]
• В 2015 году более 10 000 человек погибли в автокатастрофах, связанных с употреблением алкоголя. [8]
• Злоупотребление алкоголем обходится примерно в 249 миллиардов долларов в год. [9]

Даже умеренное употребление алкоголя сопряжено с определенным риском. Алкоголь может нарушить сон, и лучше судить. Алкоголь потенциально опасным образом взаимодействует с различными лекарствами, включая парацетамол, антидепрессанты, противосудорожные средства, болеутоляющие и седативные средства.Это также вызывает привыкание, особенно у людей с семейным анамнезом алкоголизма.

Алкоголь увеличивает риск развития рака груди

Имеются убедительные доказательства того, что употребление алкоголя увеличивает риск рака груди, и чем больше употребляется алкоголя, тем выше риск. [10-14]

• Большое проспективное исследование с участием 88 084 женщин и 47 881 мужчины в течение 30 лет показало, что даже 1 напиток в день увеличивает риск рака, связанного с алкоголем (толстой кишки, женской груди, полости рта, глотки, гортани, печени, пищевода) у женщин. но в основном рак груди, как среди курильщиков, так и среди некурящих.От 1 до 2 порций алкоголя в день у мужчин, которые не курили, не было связано с повышенным риском рака, связанного с алкоголем. [15]
• В объединенном анализе шести крупных проспективных исследований с участием более 320000 женщин, исследователи обнаружили, что употребление 2-5 напитков в день по сравнению с отсутствием напитков увеличивает шансы развития рака груди на 41%. Не имело значения, была ли форма алкоголя вином, пивом или крепкими напитками. [10] Это не означает, что около 40% женщин, употребляющих 2–5 напитков в день, заболеют раком груди.Напротив, это разница между примерно 13 из каждых 100 женщин, у которых в течение жизни развивается рак груди (текущий средний риск в США), и от 17 до 18 из каждых 100 женщин, у которых развивается это заболевание. Это небольшое увеличение приведет к тому, что каждый год будет значительно больше женщин, страдающих раком груди.

Недостаток фолиевой кислоты в пище или фолиевой кислоты, ее пищевой добавки, еще больше увеличивает риск рака груди у женщин. [14] Фолиевая кислота необходима для производства новых клеток и предотвращения изменений в ДНК.Дефицит фолиевой кислоты, который может возникнуть при сильном употреблении алкоголя, может вызвать изменения в генах, которые могут привести к раку. Алкоголь также увеличивает уровень эстрогена, который способствует росту некоторых клеток рака груди. Адекватное потребление фолиевой кислоты, не менее 400 мкг в день, при приеме хотя бы 1 порции алкоголя в день, по-видимому, снижает этот повышенный риск. [16, 17]

• Исследователи обнаружили тесную связь между тремя факторами — генетикой, потреблением фолиевой кислоты и алкоголем — в когорте из исследования здоровья медсестер II, в которой приняли участие 2866 молодых женщин со средним возрастом 36 лет, у которых был диагностирован инвазивный рак груди.Те, у кого в семейном анамнезе был рак груди, которые ежедневно выпивали 10 граммов или более алкогольных напитков (эквивалентно 1 или более напиткам) и ежедневно употребляли менее 400 микрограммов фолиевой кислоты, почти удвоили свой риск (в 1,8 раза) развития рака. Женщины, которые употребляли такое количество алкоголя, но не имели семейного анамнеза рака груди и ежедневно ели не менее 400 микрограммов фолиевой кислоты, не имели повышенного риска рака груди. [14]

Фолиевая кислота и алкоголь

Фолат, витамин B, который помогает направлять развитие спинного мозга эмбриона, в более позднем возрасте выполняет не менее важную работу.Одна из самых важных — это помощь в создании ДНК, молекулы, несущей код жизни. Таким образом, фолиевая кислота необходима для точного деления клеток.

Алкоголь блокирует всасывание фолиевой кислоты и инактивирует фолиевую кислоту в крови и тканях. Возможно, это взаимодействие может быть связано с тем, что употребление алкоголя увеличивает риск рака груди, толстой кишки и других видов рака.

Дополнительный прием фолиевой кислоты может нейтрализовать это увеличение, связанное с алкоголем. В исследовании «Здоровье медсестер», например, среди женщин, употреблявших 1 или более алкогольных напитков в день, у тех, у кого был самый высокий уровень этого витамина B в крови, на 90% меньше шансов заболеть раком груди, чем у тех, у кого был самый низкий уровень. уровни витамина B.[18] Более раннее исследование показало, что прием 600 мкг фолиевой кислоты в день может нейтрализовать влияние умеренного потребления алкоголя на риск рака груди. [17] Не было никакой связи с фолиевой кислотой и повышенным риском рака груди среди женщин, которые употребляли мало или не употребляли алкоголь ежедневно.

Алкоголь и прибавка в весе

Одна порция алкоголя в среднем содержит 100–150 калорий, поэтому даже умеренное количество трех порций в день может обеспечить более 300 калорий.Смешанные напитки с добавлением сока, тоника или сиропов дополнительно увеличивают количество калорий, увеличивая со временем риск набора веса.

Однако проспективное исследование с участием почти 15 000 мужчин в течение четырехлетнего периода обнаружило только повышенный риск незначительного увеличения веса при повышенном потреблении алкоголя. [19] По сравнению с теми, кто не менял потребление алкоголя, те, кто увеличил потребление на 2 или более порций в день, набрали чуть больше полфунта. Было отмечено, что потребление калорий (не из алкоголя) имеет тенденцию к увеличению вместе с потреблением алкоголя.

Возможная польза алкоголя для здоровья

Каковы некоторые из возможных преимуществ для здоровья, связанных с умеренным употреблением алкоголя?

Сердечно-сосудистые заболевания

Более 100 проспективных исследований показывают обратную связь между легким и умеренным употреблением алкоголя и риском сердечного приступа, ишемического (вызванного сгустком) инсульта, заболеваний периферических сосудов, внезапной сердечной смерти и смерти от всех сердечно-сосудистых причин. [20] Эффект довольно устойчивый, что соответствует снижению риска на 25-40%.Однако увеличение потребления алкоголя до более чем 4 порций в день может увеличить риск гипертонии, нарушения сердечного ритма, инсульта, сердечного приступа и смерти. [5, 21-23]

Алкоголь и болезни сердца: проспективные исследования

Узнайте больше о результатах некоторых крупных проспективных когортных исследований потребления алкоголя и сердечно-сосудистых заболеваний.

Фамилия, участники	Продолжительность	Связь с умеренным потреблением алкоголя *
Программа КАЛИБР: 1937360 взрослых (51% женщин) в возрасте от 30 лет и старше	6 лет	Повышенный риск сердечно-сосудистых событий (например,g., нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, сердечная недостаточность) у лиц, не пьющих и сильно пьющих, по сравнению с умеренно пьющими. [23]
Совместное когортное исследование Японии для оценки риска рака Когорта: 97 432 мужчины и женщины в возрасте 40–79 лет	10 лет	12% –20% снижение риска общей смертности у мужчин и женщин, потребляющих менее 23 граммов алкоголя в день; чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск смерти от всех причин. [24]
Последующее исследование медицинских работников: 38 077 мужчин-медицинских работников в возрасте 40–75 лет	12 лет	Снижение риска инфаркта миокарда на 35%.[25]
Восточная Франция когорта: 34 014 мужчин и женщин	10–15 лет	На 25–30% снижается риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. [26]
Исследование по профилактике рака II: 489 626 мужчин и женщин в возрасте 30–104 лет	9 лет	30–40% снижение риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний; смертность от всех причин увеличивалась при употреблении алкоголя в больших количествах, особенно среди взрослых в возрасте до 60 лет. [27, 28]
Медицинское обследование врачей: 22 071 врач-мужчина в возрасте 40–84 лет	11 лет	На 30–35% снижается риск стенокардии и инфаркта миокарда, на 20–30% снижается риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [29]
Когорта Kaiser Permanente: 123840 мужчин и женщин в возрасте 30+	10 лет	Снижение смертности от инфаркта миокарда с летальным исходом на 40%, снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 20%; 80% увеличение случаев смертельного геморрагического инсульта.[30]
Исследование состояния здоровья медсестер: 85 709 медсестер в возрасте 34–59 лет	12 лет	На 17% ниже риск общей смертности; более ранний отчет показал снижение риска ИБС на 40% и риска ишемического инсульта на 70%. [31]

* по сравнению с непьющими

Связь между умеренным употреблением алкоголя и более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний наблюдалась у мужчин и женщин. Это относится к людям, не страдающим сердечными заболеваниями, а также к тем, кто подвержен высокому риску сердечного приступа, инсульта или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе с диабетом 2 типа, [32, 33] высоким кровяным давлением, [34, 35] и имеющееся сердечно-сосудистое заболевание.[34, 35] Преимущества также распространяются на пожилых людей. [36]

Идея о том, что умеренное употребление алкоголя защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, имеет биологический и научный смысл. Умеренное количество алкоголя повышает уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, или «хороший» холестерин) [37], а более высокие уровни ЛПВП связаны с большей защитой от сердечных заболеваний. Умеренное потребление алкоголя также связано с благоприятными изменениями, начиная от повышения чувствительности к инсулину и заканчивая улучшением факторов, влияющих на свертывание крови, таких как активатор плазминогена тканевого типа, фибриноген, фактор свертывания крови VII и фактор фон Виллебранда.[37] Такие изменения будут иметь тенденцию предотвращать образование небольших сгустков крови, которые могут блокировать артерии в сердце, шее и головном мозге, что является основной причиной многих сердечных приступов и наиболее распространенного вида инсульта.

Образцы употребления алкогольных напитков имеют значение

То, что вы пьете (пиво или вино), не так важно, как то, как вы пьете. Выпить 7 порций в субботу вечером, а затем не пить до конца недели — это совсем не то же самое, что выпивать 1 порцию в день.Итоговая сумма за неделю может быть такой же, но не влияет на здоровье. Среди участников последующего исследования медицинских специалистов потребление алкоголя по крайней мере три или четыре дня в неделю было обратно пропорционально связано с риском инфаркта миокарда. Потребляемое количество, менее 10 граммов в день или более 30 граммов, казалось, не имело такого большого значения, как регулярность потребления. [25] Похожая картина наблюдалась у датчан. [38]

Обзор потребления алкоголя женщинами в рамках исследования здоровья медсестер I и II показал, что меньшее количество алкоголя (около 1 порции в день), распределенное в течение четырех или более дней в неделю, приводило к самым низким показателям смертности от любой причины по сравнению с женщины, выпившие такое же количество алкоголя, но за один-два дня.[39]

Наиболее точный способ исследовать влияние алкоголя на сердечно-сосудистые заболевания — это крупное испытание, в котором некоторым добровольцам случайным образом назначали 1 или более алкогольных напитков в день, а другим — напитки, которые выглядели, пробовали и пахли как алкоголь, но были на самом деле без алкоголя. Многие из этих испытаний проводились в течение недель, а в некоторых случаях месяцев и даже до 2 лет, чтобы изучить изменения в крови, но долгосрочных испытаний для экспериментальной проверки влияния алкоголя на сердечно-сосудистые заболевания не проводилось. Выполнено.Недавняя успешная попытка запуска международного исследования в США была профинансирована Национальными институтами здравоохранения. Несмотря на то, что предложение было рассмотрено коллегами, и первоначальные участники были рандомизированы, чтобы выпить в умеренных количествах или воздержаться, после этого NIH решил остановить испытание из-за проблем, связанных с внутренней политикой. К сожалению, в будущем длительное испытание алкоголя и клинических исходов, возможно, больше никогда не будет предпринято, но, тем не менее, связь между умеренным употреблением алкоголя и сердечно-сосудистыми заболеваниями почти наверняка представляет собой причинно-следственную связь, основанную на всех имеющихся на сегодняшний день доказательствах.

За пределами сердца

Польза умеренного употребления алкоголя не ограничивается сердцем. В исследовании здоровья медсестер, последующем исследовании медицинских работников и других исследованиях камни в желчном пузыре [40, 41] и диабет 2 типа [32, 42, 43] были менее вероятны у умеренно пьющих, чем у трезвенников. Здесь, как и везде, делается упор на умеренное употребление алкоголя.

В метаанализе 15 оригинальных проспективных когортных исследований, в которых наблюдали 369862 участника в течение в среднем 12 лет, было обнаружено снижение риска диабета 2 типа на 30% при умеренном употреблении алкоголя (0.5-4 стакана в день), но не было обнаружено защитного эффекта у тех, кто пил меньше или больше этого количества. [32]

Нельзя игнорировать социальные и психологические преимущества алкоголя. Выпивка перед едой может улучшить пищеварение или дать успокаивающую передышку в конце напряженного дня; время от времени выпивка с друзьями может быть тонизирующим средством. Эти физические и социальные эффекты также могут способствовать здоровью и благополучию.

Гены играют роль

Исследования близнецов, семей и усыновлений твердо установили, что генетика играет важную роль в определении предпочтений человека в отношении алкоголя и его или ее вероятности развития алкоголизма.Алкоголизм не следует простым правилам наследования, установленным Грегором Менделем. Вместо этого на него влияют несколько генов, которые взаимодействуют друг с другом и с факторами окружающей среды. [1]

Есть также некоторые свидетельства того, что гены влияют на то, как алкоголь влияет на сердечно-сосудистую систему. Фермент алкогольдегидрогеназа помогает метаболизировать алкоголь. Один вариант этого фермента, называемый алкогольдегидрогеназой типа 1C (ADh2C), имеет два «вкуса». Один быстро расщепляет алкоголь, другой — медленнее.У умеренно пьющих людей, у которых есть две копии гена медленно действующего фермента, гораздо ниже риск сердечно-сосудистых заболеваний, чем у умеренно пьющих, у которых есть два гена быстродействующего фермента. [44] Те, у кого есть один ген для медленно действующего фермента и один для более быстрого фермента, находятся между ними.

Возможно, быстродействующий фермент расщепляет алкоголь до того, как он окажет положительное влияние на ЛПВП и факторы свертывания крови. Интересно, что эти различия в гене ADh2C не влияют на риск сердечных заболеваний у людей, которые не употребляют алкоголь.Это добавляет убедительные косвенные доказательства того, что алкоголь сам по себе снижает риск сердечных заболеваний.

Изменение выгод и рисков

Преимущества и риски умеренного употребления алкоголя меняются с течением времени. В целом риски превышают преимущества до среднего возраста, когда сердечно-сосудистые заболевания начинают составлять все более значительную долю бремени болезней и смерти.

• Для беременной женщины и ее будущего ребенка, выздоравливающего алкоголика, человека с заболеванием печени и людей, принимающих одно или несколько лекарств, взаимодействующих с алкоголем, умеренное употребление алкоголя дает небольшую пользу и существенный риск.
• Для 30-летнего мужчины повышенный риск несчастных случаев, связанных с алкоголем, перевешивает возможные преимущества умеренного употребления алкоголя для сердца.
• Для 60-летнего мужчины ежедневная выпивка может защитить от сердечных заболеваний, которые могут перевесить потенциальный вред (при условии, что он не склонен к алкоголизму).
• Для 60-летней женщины расчет пользы / риска сложнее. Ежегодно от болезней сердца умирает в десять раз больше женщин (460 000), чем от рака груди (41 000).Однако исследования показывают, что женщины гораздо больше боятся развития рака груди, чем болезней сердца, и это необходимо учитывать.

Итог: баланс рисков и выгод

Учитывая сложность воздействия алкоголя на организм и сложность людей, которые его пьют, не может быть и речи о общих рекомендациях по поводу алкоголя. Поскольку у каждого из нас уникальная личная и семейная история, алкоголь предлагает каждому человеку свой спектр преимуществ и рисков.Независимо от того, употреблять ли алкоголь, особенно в «лечебных целях», необходимо тщательно сбалансировать эти преимущества и риски.

• Ваш лечащий врач должен быть в состоянии помочь вам в этом. Ваше общее состояние здоровья и риски связанных с алкоголем состояний должны учитывать это уравнение.
• Если вы худощавы, физически активны, не курите, придерживаетесь здоровой диеты и не имеете семейного анамнеза сердечных заболеваний, употребление алкоголя не сильно повлияет на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний.
• Если не пьешь, начинать незачем. Вы можете получить аналогичные преимущества с помощью упражнений (начав тренироваться, если вы еще этого не сделали, или повысив их интенсивность и продолжительность) или более здорового питания.
• Если вы мужчина, не страдающий алкоголизмом и относящийся к умеренному или высокому риску сердечных заболеваний, ежедневное употребление алкогольных напитков может снизить этот риск. Умеренное употребление алкоголя может быть особенно полезным, если у вас низкий уровень ЛПВП, который просто не повышается с помощью диеты и физических упражнений.
• Если вы женщина, не страдающая алкоголизмом и относящаяся к умеренному или высокому риску сердечных заболеваний, возможные преимущества ежедневного употребления алкоголя должны быть сбалансированы с небольшим повышением риска рака груди.
• Если вы уже употребляете алкоголь или планируете начать пить, сохраняйте умеренность — не более 2 порций в день для мужчин или 1 порции в день для женщин. И убедитесь, что вы получаете достаточное количество фолиевой кислоты, не менее 400 мкг в день.

Связанные

Анализ за 2018 год в журнале The Lancet о глобальном влиянии алкоголя на травмы и болезни попал в заголовки газет, когда был сделан вывод о том, что даже умеренное употребление алкоголя небезопасно для здоровья, а риски перевешивают любую потенциальную пользу.Однако, по словам доктора Уолтера Уиллетта, профессора эпидемиологии и питания Гарвардского университета T.H. Chan School of Public Health, может быть «заблуждением» объединять в одну кучу весь мир при оценке риска, связанного с употреблением алкоголя. (Например, хотя туберкулез очень редок в США, это было ведущее связанное с алкоголем заболевание, выявленное в исследовании.) В интервью с TIME Уиллетт сказал, что, хотя «нет никаких сомнений» в том, что пьянство вредно. , существует множество данных, подтверждающих пользу умеренного употребления алкоголя, и это остается решением, которое следует принимать на индивидуальном уровне: «Существуют риски и преимущества, и я думаю, что важно иметь самую лучшую информацию обо всех из них и приходить к ней». к некоторым личным решениям, а также вовлечь в этот процесс своего поставщика медицинских услуг.”

Подробнее Ссылки

1. 10-й специальный доклад Конгрессу США по алкоголю и здоровью. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма.
2. Клонер Р.А., Резкалла Ш. пить или не пить? Вот в чем вопрос. Тираж. 11 сентября 2007 г .; 116 (11): 1306-17.
3. Диетические рекомендации для американцев на 2015-2020 годы . Министерство сельского хозяйства США. https://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/appendix-9/. Дата обращения 23.07.2018.
4. Всемирный фонд исследований рака, Американский институт исследований рака. Продовольствие, питание, физическая активность и профилактика рака: глобальная перспектива . Вашингтон, округ Колумбия: AICR, 2007.
.
5. Scoccianti C, Cecchini M, Anderson AS, Berrino F, Boutron-Ruault MC, Espina C, Key TJ, Leitzmann M, Norat T, Powers H, Wiseman M. Европейский кодекс борьбы с раком, 4-е издание: употребление алкоголя и рак. Эпидемиология рака. 1 декабря 2015 г .; 39: S67-74.
6. Тенденции поведенческого здоровья в США: результаты Национального исследования употребления наркотиков и здоровья 2014 г. .Управление по борьбе с наркозависимостью и психическим здоровьем США. https://www.samhsa.gov/data/sites/default/files/NSDUH-FRR1-2014/NSDUH-FRR1-2014.pdf. Дата обращения 23.04.2018.
7. Характеристики преступности, 2006. Министерство юстиции США.
8. Для людей с ограниченными физическими возможностями: узнайте факты . Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/motorvehiclesafety/impaired_driving/impaired-drv_factsheet.html. Дата обращения 23.04.2018.
9. Факты и статистика об алкоголе .Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. Июнь 2017 г. https://www.niaaa.nih.gov/alcohol-health/overview-alcohol-consuming/alcohol-facts-and-statistics. Дата обращения 23.04.2018.
10. Smith-Warner SA, Spiegelman D, Yaun SS, Van Den Brandt PA, Folsom AR, Goldbohm RA, Graham S, Holmberg L, Howe GR, Marshall JR, Miller AB. Алкоголь и рак груди у женщин: объединенный анализ когортных исследований. ЯМА . 1998 18 февраля; 279 (7): 535-40.
11. Совместная группа по гормональным факторам при раке молочной железы.Алкоголь, табак и рак груди — совместный повторный анализ индивидуальных данных 53 эпидемиологических исследований, в том числе 58 515 женщин с раком груди и 95 067 женщин без этого заболевания. Британский онкологический журнал . 2002 18 ноября; 87 (11): 1234.
12. Scoccianti C, Lauby-Secretan B, Bello PY, Chajes V, Romieu I. Рак женской груди и потребление алкоголя: обзор литературы. Американский журнал профилактической медицины . 2014 1 марта; 46 (3): S16-25.
13. Allen NE, Beral V, Casabonne D, Kan SW, Reeves GK, Brown A, Green J.Умеренное потребление алкоголя и заболеваемость раком у женщин. Журнал Национального института рака . 2009 4 марта; 101 (5): 296-305.
14. Kim HJ, Jung S, Eliassen AH, Chen WY, Willett WC, Cho E. Употребление алкоголя и риск рака груди у молодых женщин в соответствии с семейным анамнезом рака груди и потреблением фолиевой кислоты. Американский эпидемиологический журнал . 2017 10 августа; 186 (5): 524-31.
15. Цао Y, Виллетт WC, Римм EB, Штампфер MJ, Джованнуччи EL. Употребление алкоголя от легкого до умеренного, характер употребления алкоголя и риск рака: результаты двух проспективных когортных исследований в США. BMJ . 2015 18 августа; 351: h5238.
16. Бальетто Л., Английский Д. Р., Гертиг Д. М., Хоппер Д. Л., Джайлз Г. Г.. Изменяет ли потребление фолиевой кислоты влияние алкоголя на риск рака груди? Проспективное когортное исследование. BMJ . 6 октября 2005 г .; 331 (7520): 807.
17. Zhang S, Hunter DJ, Hankinson SE, Giovannucci EL, Rosner BA, Colditz GA, Speizer FE, Willett WC. Проспективное исследование потребления фолиевой кислоты и риска рака груди. ЯМА . 1999 5 мая; 281 (17): 1632-7.
18. Zhang SM, Willett WC, Selhub J, Hunter DJ, Giovannucci EL, Holmes MD, Colditz GA, Hankinson SE.Фолиевая кислота в плазме, витамин B6, витамин B12, гомоцистеин и риск рака груди. Журнал Национального института рака . 2003 5 марта; 95 (5): 373-80.
19. Даунер М.К., Бертоя М.Л., Мукамал К.Дж., Римм Э.Б., Штампфер М.Дж. Изменение потребления алкоголя в зависимости от изменения веса в когорте мужчин из США с 24 годами наблюдения. Ожирение . 2017 Ноябрь; 25 (11): 1988-96.
20. Гольдберг И.Дж., Моска Л., фортепиано MR, Фишер Е.А. Вино и твое сердце: научный совет для медицинских работников от Комитета по питанию, Совета по эпидемиологии и профилактике и Совета по сердечно-сосудистому уходу Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2001, 23 января; 103 (3): 472-5.
21. О’Киф Дж. Х., Бхатти С. К., Баджва А., ДиНиколантонио Дж. Дж., Лави С. Дж.. Алкоголь и здоровье сердечно-сосудистой системы: доза делает яд… или лекарство. Mayo Clinic Proceedings 2014, 1 марта (том 89, № 3, стр. 382–393). Эльзевир.
22. Чжан Ц., Цинь YY, Чен Ц., Цзян Х., Чен XZ, Сюй Ц., Мао П.Дж., Хэ Дж, Чжоу Ю.Х. Потребление алкоголя и риск инсульта: метаанализ результатов проспективных исследований «доза-реакция». Международный кардиологический журнал .2014 г., 1 июля; 174 (3): 669-77.
23. Bell S, Daskalopoulou M, Rapsomaniki E, George J, Britton A, Bobak M, Casas JP, Dale CE, Denaxas S, Shah AD, Hemingway H. Связь между клинически зарегистрированным потреблением алкоголя и первоначальной презентацией 12 сердечно-сосудистых заболеваний: на основе населения когортное исследование с использованием связанных медицинских карт. BMJ . 22 марта 2017 г .; 356: j909.
24. Лин И, Кикучи С., Тамакоши А., Вакай К., Кавамура Т., Исо Х., Огимото И., Ягю К., Обата Ю., Ишибаши Т., Исследовательская группа JACC.Потребление алкоголя и смертность среди японских мужчин и женщин среднего и пожилого возраста. Анналы эпидемиологии . 2005 1 сентября; 15 (8): 590-7.
25. Mukamal KJ, Conigrave KM, Mittleman MA, Camargo Jr CA, Stampfer MJ, Willett WC, Rimm EB. Роль режима употребления алкоголя и типа употребляемого алкоголя при ишемической болезни сердца у мужчин. Медицинский журнал Новой Англии . 2003, 9 января; 348 (2): 109-18.
26. Renaud SC, Guéguen R, Siest G, Salamon R. Вино, пиво и смертность мужчин среднего возраста из восточной Франции. Архив внутренней медицины . 1999, 13 сентября; 159 (16): 1865-70.
27. Thun MJ, Peto R, Lopez AD, Monaco JH, Henley SJ, Heath Jr CW, Doll R. Потребление алкоголя и смертность среди взрослых людей среднего и пожилого возраста в США. Медицинский журнал Новой Англии . 1997 Dec 11; 337 (24): 1705-14.
28. Camargo CA, Hennekens CH, Gaziano JM, Glynn RJ, Manson JE, Stampfer MJ. Проспективное исследование умеренного потребления алкоголя и смертности среди врачей-мужчин в США. Архив внутренней медицины .1997, 13 января; 157 (1): 79-85.
29. Камарго, Калифорния, Стампфер М.Дж., Глинн Р.Дж., Газиано Д.М., Мэнсон Д.Е., Голдхабер С.З., Хеннекенс С.Х. Проспективное исследование умеренного потребления алкоголя и риска заболевания периферических артерий у врачей-мужчин в США. Тираж . 1997 4 февраля; 95 (3): 577-80.
30. Клацкий А.Л., Армстронг М.А., Фридман Г.Д. Риск сердечно-сосудистой смертности у алкоголиков, бывших пьющих и непьющих. Американский кардиологический журнал . 1990, 15 ноября; 66 (17): 1237-42.
31. Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Speizer FE, Hennekens CH. Проспективное исследование умеренного потребления алкоголя и риска ишемической болезни сердца и инсульта у женщин. Медицинский журнал Новой Англии . 4 августа 1988 г .; 319 (5): 267-73.
32. Koppes LL, Dekker JM, Hendriks HF, Bouter LM, Heine RJ. Умеренное употребление алкоголя снижает риск диабета 2 типа: метаанализ проспективных обсервационных исследований. Уход за диабетом . 2005 1 марта; 28 (3): 719-25.
33. Соломон К.Г., Ху Ф. Б., Штампфер М. Дж., Колдиц Г. А., Шпайзер Ф. Э., Римм Э. Б., Уиллетт В. К., Мэнсон Дж. Э.Умеренное употребление алкоголя и риск ишемической болезни сердца среди женщин с сахарным диабетом 2 типа. Тираж . 2000, 1 августа; 102 (5): 494-9.
34. Mukamal KJ, Maclure M, Muller JE, Sherwood JB, Mittleman MA. Употребление алкоголя в анамнезе и смертность после острого инфаркта миокарда. ЯМА . 2001, 18 апреля; 285 (15): 1965-70.
35. Muntwyler J, Hennekens CH, Buring JE, Gaziano JM. Смертность и потребление алкоголя от легкого до умеренного после инфаркта миокарда. Ланцет. , 12 декабря 1998 г .; 352 (9144): 1882-5.
36. Mukamal KJ, Chung H, Jenny NS, Kuller LH, Longstreth Jr W.T., Mittleman MA, Burke GL, Cushman M, Psaty BM, Siscovick DS. Потребление алкоголя и риск ишемической болезни сердца у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Журнал Американского гериатрического общества . 2006 Янв; 54 (1): 30-7.
37. Booyse FM, Pan W, Grenett HE, Parks DA, Darley-Usmar VM, Bradley KM, Tabengwa EM. Механизм воздействия полифенолов алкоголя и вина на риск ишемической болезни сердца. Анналы эпидемиологии . 2007 1 мая; 17 (5): S24-31.
38. Tolstrup J, Jensen MK, Anne T, Overvad K, Mukamal KJ, Grønbk M. Проспективное исследование моделей употребления алкоголя и ишемической болезни сердца у женщин и мужчин. BMJ . 2006 25 мая; 332 (7552): 1244.
39. Mostofsky E, Mukamal KJ, Giovannucci EL, Stampfer MJ, Rimm EB. Основные выводы о потреблении алкоголя и различных последствиях для здоровья на основе исследования здоровья медсестер. Американский журнал общественного здравоохранения .2016 сентябрь; 106 (9): 1586-91.
40. Grodstein F, Colditz GA, Hunter DJ, Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ. Проспективное исследование симптоматических камней в желчном пузыре у женщин: связь с оральными контрацептивами и другими факторами риска. Акушерство и гинекология . 1994 август; 84 (2): 207-14.
41. Leitzmann MF, Джованнуччи EL, Stampfer MJ, Spiegelman D, Colditz GA, Willett WC, Rimm EB. Проспективное исследование моделей потребления алкоголя в связи с симптоматической желчнокаменной болезнью у мужчин. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования .1999 Май; 23 (5): 835-41.
42. Conigrave KM, Hu BF, Camargo CA, Stampfer MJ, Willett WC, Rimm EB. Проспективное исследование моделей употребления алкоголя в отношении риска диабета 2 типа среди мужчин. Диабет . 2001 октября 1; 50 (10): 2390-5.
43. Джуссе Л., Биггс М.Л., Мукамал К.Дж., Сисковик Д.С. Потребление алкоголя и диабет 2 типа среди пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Ожирение . 2007 июл; 15 (7): 1758-65.
44. Хайнс Л.М., Штампфер М.Дж., Ма Дж., Газиано Д.М., Ридкер П.М., Ханкинсон С.Е., Сакс Ф., Римм Э.Б., Хантер Д.Генетические вариации алкогольдегидрогеназы и положительное влияние умеренного потребления алкоголя на инфаркт миокарда. Медицинский журнал Новой Англии. , 22 февраля 2001; 344 (8): 549-55.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.